Клиническая физиология тонкой кишки, функциональные методы ее исследования icon

Клиническая физиология тонкой кишки, функциональные методы ее исследования


Скачать 151.22 Kb.
НазваниеКлиническая физиология тонкой кишки, функциональные методы ее исследования
страница1/4
Размер151.22 Kb.
ТипЛекция
  1   2   3   4

Лекция 1


КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ТОНКОЙ КИШКИ,

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ЕЕ ИССЛЕДОВАНИЯ


Главные функции тонкой кишки - окончательное переваривание компонентов химуса, поступающего из желудка, всасывание необходимых организму нутриентов, электролитов, воды. Это возможно благодаря продвижению

химуса по кишке со скоростью, обеспечивающей внутриполостное пищеварение и достаточную экспозицию его компонентов на поверхности щеточной каймы для осуществления пристеночного (мембранного) и внутриклеточного пищеварения и дальнейшего всасывания. Компоненты пищи, сохраняя свою пластическую и энергетическую ценность, в результате переваривания в тонкой кишке, приобретают свойства, благодаря которым они усваиваются организмом и вовлекаются в нормальный обмен веществ. Современные методы диагностики позволяют установить причину нарушенного всасывания, верифицировать конкретные нозологические формы.


^ Основные данные о функциональной анатомии тонкой кишки


Длина тонкой кишки, измеренная при вскрытии (от привратника до илеоцекального клапана), составляет в среднем 600 см. Выделяют двенадцатиперстную и тонкую кишку. Произвольно проксимальные 2/5 тонкой кишки называются тощей кишкой, а дистальные 3/5 - подвздошной.


Можно сохранить жизнь новорожденного с помощью энтерального питания, если имеется как минимум 40 см тонкой кишки при отсутствии илеоцекального клапана и 15 см при неповрежденном илеоцекальном клапане. Взрослые полностью зависят от парентерального питания, если тонкая кишка короче 60-80 см, что составляет 15-20% от нормальной ее длины (табл. 1).


^ Складки, ворсинки, микроворсинки увеличивают всасывающую поверхность тонкой кишки в 600 раз, и она составляет приблизительно 200 м'. На 1 мм слизистой оболочки кишки приходится 30-40 ворсинок (выпячивания слизистой оболочки), покрытых энтероцитами, а каждый энтероцит имеет до 2000 микроворсинок (плазматические выросты клеток), составляющие щеточную каемку тонкой кишки.


Всасывание компонентов пищи происходит главным образом в верхней части ворсинки, в области щеточной каймы. При заболеваниях, проявляющихся нарушением всасывания (целиакия, тропическая спру), щеточная каемка и апикальная зона энтероцита больше всего подвержены изменениям. Однако такие повреждающие факторы, как высокая кислотность желудочного сока, этиловый спирт, облучение, тоже могут вызвать сходные изменения. Полагают, что изменения морфологии энтероцитов неспецифичны и не обязательно являются единственной причиной нарушения всасывания. Это положение подтверждается данными о двух заболеваниях, а именно: болезни тяжелых альфа-цепей и абеталипопротеинемии, при которых, несмотря на глубокие нарушения всасывания, не обнаружено каких-либо повреждений щеточной каемки.


Гликокаликс окружает микроворсинку от её основания до верхушки и представляет собой сеть из тонких мукополисахаридных нитей, связанных кальциевыми мостиками. В наружном слое гликокаликса абсорбируются ферменты поджелудочной железы, желчь; сюда же выделяются собственно кишечные ферменты (ди- и олигосахариды, гамма-амилаза, аминопептидаза, щелочная фосфатаза), иммуноглобулины. Именно здесь в основном происходит пристеночное, или контактное, пищеварение. Сам гликокаликс покрыт тонким слоем воды, который не удаляется даже при сильных перистальтических сокращениях. Этот слой препятствует прохождению липофильных веществ и облегчает перенос гидрофильных частиц — факт, определяющий процессы переваривания и всасывания жиров.


Углубления (инвагинации) слизистой оболочки называются криптами. В кишечных криптах происходит секреция электролитов. Эпителий крипт является генеративной зоной слизистой оболочки тонкой кишки. Перемещаясь к шейке крипты, клетки созревают, синтезируют специфические ферменты транспортные системы (переносчики), необходимые для всасывания, достигая вершины ворсинки, представляют собой полностью сформированные энтероциты. Полный цикл пролиферации клеток кишечных крипт занимает приблизительно 24—36 ч. Эпителий тонкой кишки относится к тканям с наибольшей скоростью деления и обновления клеток. По-видимому, большой запас прочности эпителиального покрова тонкой кишки настолько важен для

организма, что в норме одну ворсинку обеспечивают клетками примерно 3 крипты. Срок полного обновления эпителия слизистой оболочки тонкой кишки составляет от 1,5 до 7 сут. Этим объясняется факт редкого образования злокачественных эпителиальных опухолей в тонкой кишке. Высокий темп образования и отторжения клеток обеспечивает достаточное большое количество их в кишечном соке. У человека за сутки отторгается около 250 г эпителиоцитов.


Помимо энтероцитов с щеточной каемкой в слизистой оболочке тонкой кишки присутствуют слизистые (бокаловидные), а также различные эндокринные клетки. С лимфатической тканью связаны иммунокомпетентные клетки, называемые в связи с их формой М-клетками (табл.2).


Клетки слизистой оболочки тонкого кишечника способны синтезировать гормоны, которые играют роль медиаторов кишечной фазы пищеварения: холецистокинин (ХЦК), секретин; а также фермент энтерокиназу. Энтерокиназа активирует превращение зимогена трипсиногена в трипсин (табл.3).


Учитывая количество и разнообразие гормонов, которые секретируюся в кишечнике, тонкую кишку можно рассматривать как важный орган внутренней секреции. Кроме перечисленных, в ней образуются гастрин (тормозит всасывание и стимулирует секрецию воды, ионов), мотилин

(стимулирует сокращение ворсинок), гастроингибирующий полипептид (ГИП, стимулирует секрецию), вазоактивный интестинальный пептид (VIP, активный стимулятор секреции воды и электролитов), энкефалины (регулируют секреторные процессы и двигательную функцию).


^ Всасывание и секреция воды и электролитов слизистой оболочкой тонкой кишки


В среднем за сутки через тонкую кишку проходит около 9 л жидкости. Более 80% этой жидкости всасывается обратно в тонкой кишке (около 6л в двенадцатиперстной и тощей кишках и 30% - в подвздошной кишке). Остальная жидкость всасывается в толстой кишке, и только приблизительно 1%, или 90—100 мл, выделяется с каловыми массами (табл.4).


^ Всасывание воды и солей слизистой оболочкой тонкой кишки.

Движение воды через слизистую оболочку всегда сопряжено с переносом растворенных в ней веществ. Электролиты могут всасываться слизи оболочкой тонкой кишки пара- и трансцеллюлярно.


^ Парацеллюлярный транспорт воды обусловлен тем, что межклеточные соединения энтероцитов имеют так называемые поры, за счет которых они относительно проницаемы для воды и растворенных в ней веществ. Эффективный размер пор в верхних отделах тонкой кишки в 2 раза больше, чем в подвздошной (0,8 нм в двенадцатиперстной и 0,4 нм в подвздошной).


^ При гиперосмолярности химуса вода поступает в просвет кишечника, при гипоосмолярности - быстро всасывается. В процессе дальнейшего продвижения по кишечнику химус остается изотоничным плазме. Если в просвете кишки накапливаются неабсорбируемые электролиты, то это может приводить к повышению осмотического давления в кишке, что вызывает изменение тока воды в зону высокой концентрации растворенных веществ. Например, при непереносимости лактозы неабсорбированная глюкоза создает выраженный осмотический эффект, вызывая осмотическую диарею.


^ Трансцеллюлярный транспорт воды и ионов через слизистую оболочку тонкой кишки осуществляется через апикальные отделы мембраны абсорбирующих энтероцитов за счет энергии, освобождающейся при гидролизе АТФ под действием Nа-К-АТФазы. Это главный механизм всасывания Nа+ в кишечнике. Перенос Nа осуществляется против концентрационного (концентрация Nа в клетке составляет 15, а в плазме - 100 мМ) и против электрического градиента (электрический заряд внутри клетки равен — 40мВ, а в межклеточном пространстве +3 мВ). Отрицательный заряд внутри клетки обусловлен тем, что при выведении из клетки 3 Nа+ в неё поступают только 2 К.


В клетку Nа+ попадает двумя путями: 1) за счет обмена внутриклеточных Н на внутрипросветные Nа в соотношении 1:1 (электронейтральный транспорт NаCI); 2) за счет одновременного всасывания с молекулой глюкозы общим переносчиком. В этом механизме свободная энергия натриевого градиента способствует абсорбции глюкозы, а наличие глюкозы в просвете кишки резко повышает абсорбцию натрия, усиливая его проникновение в клетки. Настоящий механизм лежит в основе использования растворов глюкозы и солей для регидратации больных диареей. Прием жидкости, содержащей повышенные концентрации глюкозы и NаС1, способствует поглощению электролитов и неэлектролитов клетками кишечника, что, в

свою очередь, вызывает перемещение воды по осмотическому градиенту из просвета кишки в энтероциты, а оттуда в кровь и лимфу, что приводит к поддержанию гомеостаза, предотвращая угрожающую жизни дегидратацию. Всасывание положительно заряженных Nа+ происходит с одновременной абсорбцией отрицательно заряженных СI.


Вторичный транспорт СI осуществляется кo-транспортным белком — переносчиком, имеющим точки связывания для Nа+ и СI , а также за счет обмена СI на НСОз. Этот механизм зависит от карбоангидразы, создающей между тканью и просветом кишечника градиент концентрации НСОз, обеспечивающий действие этого контртранспортного механизма.


^ Секреция воды и электролитов слизистой оболочкой тонкой кишки.

Секреция осуществляется клетками, расположенными в криптах. Хлор - основной анион, секретируемый в тонкой кишке. Клетки крипт на базолатеральной мембране содержат Nа(К)СI котранспортный путь, который осуществляет вторичный перенос СI в ткань. Такой перенос создает градиент концентрации СI, обеспечивающий диффузию аниона из ткани. Апикальная мембрана клеток крипт имеет низкую проницаемость для хлора, поэтому движение СI происходит по хлорным каналам двух типов, которые в норме закрыты. Один из СI-каналов активируется при повышении в цитоплазме клетки концентрации Са, а второй - механизмом, регулируемым цАМФ-зависимой протеинкиназой А. Эта протеинкиназа А идентична регулятору трансмембранной проницаемости при муковисцидозе. Когда один из этих каналов открыт, С1 быстро секретируется в просвет кишки. Для поддержания электрической нейтральности в просвет кишки парацеллюлярно поступает Nа+, за ним движется вода. Значительная секреция эпителием крипт ионов Nа+ и СI сопровождается перемещением больших объёмов воды по осмотическому градиенту в просвет кишечника, в результате чего развивается секреторная диарея. Секреция ионов Nа и СI в тонкой кишке (табл. 5) физиологически регулируется холинергически (посредством повышения внутриклеточного содержания Са) и некоторыми желудочно-кишечными пептидами из группы секретинов (секретин, VIP, глюкагон).


^ Клинические проявления нарушения всасывания и секреции в тонкой кишке.


Диарея - клиническое проявление уменьшения абсорбции воды и избыточной секреции электролитов слизистой оболочкой тонкой кишки. Нарушение абсорбции воды может быть связано с повышением осмотического давления в полости тонкой кишки, ускоренным транзитом химуса, нарушением механизмов всасывания вследствие повреждения энтероцитов. В соответствии с основными патогенетическими механизмами условно выделяют 4 вида диареи: секреторную, осмотическую, гипо-гиперкинетическую и воспалительную (экссудативную).


^ Секреторная диарея. Клинические признаки - стул обильный, водянистый, диарея сохраняется после 48—72 ч голодания (табл. 6).


Осмотическая диарея. Клинические признаки: диарея прекращается, когда пациент начинает голодать или перестает принимать осмотически активные вещества; фекалии содержат много неусвоенных остатков пищи (табл. 7).


^ Гипо-гиперкинетическая диарея. Клинические признаки: чередование поноса и запора, усиление диареи при стрессе, облегчение абдоминальных болей после дефекации (табл. 8).


^ Воспалительная (экссудативная) диарея. Клинические признаки: наличие крови и слизи в кале, боль в животе появляется и/или усиливается после дефекации (табл. 9).


^ Пишеварительно-транспортный конвейер тонкой кишки: клинические проявления и диагностика нарушений переваривания и всасывания углеводов, белков, жиров


В нормальных условиях основной гидролиз и всасывание пищевых веществ осуществляются в проксимальном отделе тонкой кишки.


Этап I пищеварительно-транспортного конвейера - полостное пищеварение осуществляется в просвете тонкой кишки за счет пищеварительных секретов и их ферментов, поступивших в полость кишки (секрет поджелудочной железы, желчь, кишечный сок). В результате гидролизуются крупномолекулярные вещества и образуются в основном олигомеры (табл. 10).

Особенно велика в этом роль сока поджелудочной железы, которого за сутки выделяется обычно 1л. В этом количестве сока 90% белков составляют ферменты, главным образом гидролазы, расщепляющие различные субстраты. Среди них преобладают протеолитические ферменты - эндо- и экзопептидазы: трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидазы А и В, аминопептидазы. Амилаза, липаза и нуклеаза секретируются поджелудочной железой в активном состоянии, а пептидазы и фосфолипаза А - в виде зимогенов. Выделение панкреатических ферментов адаптировано к составу пищи. При диете, богатой углеводами, ацинарные клетки поджелудочной железы больше синтезируют амилазы, а при употреблении большого количества жиров увеличивается содержание липазы.


Подготовка жира к гидролизу липазой происходит с помощью желчных кислот. Жиры (триглицериды) нерастворимы в воде, а липаза действует только на поверхности жира, поэтому чем больше суммарная площадь

поверхности контакта жира и липазы, тем активнее идет гидролиз. Эмульгирование жира обеспечивается желчными кислотами и их солями. Эмульгирующее действие желчных солей на жиры основано главным образом на их способности образовывать мицеллы.


Молекулы желчных кислот имеют такую трехмерную структуру, при которой гидрофильные карбоксильные и гидроксильные группы находятся на одной стороне молекулы, а гидрофобная часть молекулы (стероидное ядро,

метальные группы) — на противоположной.


За счет такого строения молекулы желчных кислот обладают гидрофильными и липофильными свойствами и действуют как детергенты: на границе раздела липидной и водной фаз они образуют почти мономолекулярную пленку, в которой гидрофильные группы обращены к водной, а липифильные - к липидной фазе.


Поджелудочная железа обладает большим запасом функциональной активности. Она образует в 10 раз больше ферментов, чем требуется для адекватного переваривания пищи, поэтому после удаления 90% железы активности оставшихся 10% ткани достаточно для предотвращения

несварения пищи (табл. 11).


Нарушения полостного пищеварения связаны с недостаточностью гидролиза белков, жиров и углеводов. Наиболее тяжелые нарушения отмечаются при заболеваниях поджелудочной железы, протекающих с её внешнесекреторной недостаточностью. Панкреатическая недостаточность взвивается в результате уменьшения функционирующей ткани железы и наблюдается при хроническом панкреатите (как правило, вследствие хронического алкоголизма) или при карциноме поджелудочной железы. клинические проявления недостаточности полостного пищеварения возможны также при снижении продукции холецистокинина (стимулирует ацинозные клетки поджелудочной железы, секретирующие ферменты), секретина (стимулирует выделение бикарбонатов и воды клетками, выстилающими протоки поджелудочной железы) и энтерокиназы катализирует превращение трипсиногена в трипсин) в двенадцатиперстной кишке. Снижение рН в тонкой кишке ведет к инактивации энтерокиназы и панкреатических ферментов в её полости, поэтому нарушения полостного пищеварения развиваются у больных с повышенной кислотообразующей функцией желудка.


Полостное пищеварение нарушается и при отсутствии достаточного количества желчных кислот, необходимых для переваривания жиров. Концентрация желчных кислот в кишечнике снижается при тяжелых заболеваниях печени, механической желтухе и повышенных потерях желчи с калом. Особенно значительны потери желчи после резекции подвздошной кишки. У больных с бактериальным обсеменением верхних отделов тонкой кишки происходят преждевременная деконъюгация и всасывание желчных кислот. В результате уменьшается пул желчных кислот, участвующих в эмульгировании жиров.


Нарушения полостного пищеварения. Клинически проявляются вздутием живота, избыточным газовыделением, полифекалией, стеатореей, в выраженных случаях - диареей и похуданием.


^ Лабораторная диагностика нарушений полостного пищеварения.


-Качественное (окраска Суданом III) и количественное определение содержания жира в кале (метод Ван де Камера). Стеаторея панкреатического типа характеризуется появлением в кале нейтрального жира.


- Определение концентрации фекальной эластазы иммуноферментны» методом с помощью моноклональных антител. (Концентрация панкреатической эластазы не изменяется при транзите по кишечнику, поэтому она точно отражает состояние экзокринной функции поджелудочной железы).


- Исследование «гликемической кривой» с нагрузкой крахмалом. «Плоский» тип гликемической кривой после перорального приема 50 г крахмала свидетельствует о недостаточной выработке амилазы.


- Оценка ферментного состава: энтерокиназа, щелочная фосфатаза в кишечном соке и каловых массах В норме в дуоденальном содержимом количество энтерокиназы - в пределах 45-225 ед/мл, щелочной фосфатазы 0- 45 ед/мл, в кале соответственно 0-20 ед/г и 45-420 ед/г.


^ Этап П — мембранное (пристеночное) пищеварение происходит с помощью ферментов, адсорбированных из полости тонкой кишки (секретируются преимущественно поджелудочной железой), а также собственно кишечных ферментов, синтезируемых в кишечных клетках, в зоне щеточной каемки.


В зону мембранного пищеварения проникают преимущественно небольшие молекулы — олигомеры. В результате мембранного гидролиза олигомеры преобразуются в мономеры, способные транспортироваться в циркуляторное русло (табл. 12).


Собственно кишечные ферменты располагаются на мембране энтероцитов в непосредственной близости от транспортных систем, участвующих в процессе всасывания веществ. Благодаря этому мембранное пищеварение обеспечивает сопряжение конечных этапов переваривания пищевых веществ и начальных этапов всасывания (табл.13).


Активность мембраносвязанных собственно кишечных ферментов чрезвычайно высока, поэтому лимитирующим звеном в усвоении, например, углеводов является не их расщепление, а всасывание моносахаридов. Однако высокая специфичность мембранных ферментов может быть причиной непереносимости определенных видов продуктов.


Клинически нарушения мембранного пищеварения проявляются пищевыми интолерантностями; выраженной зависимостью развития метеоризма, абдоминального болевого синдрома и диареи с пищевой непереносимостью.


Часть взрослого населения не может вследствие возникающего с возрастом дефицита лактазы переваривать молоко. Этот фермент в большом количестве имеется у новорожденных, однако у детей старше 6 лет его количество резко снижается. В некоторых случаях дефицит фермента встречается с рождения. Люди с дефицитом лактазы страдают приступами осмотической диареи, возникающей после приема молока, и должны находиться на безмолочной диете (табл. 14).


^ Этап III пищеварительно-транспортного конвеера – всасывание пищевых компонентов, т. е. перенос компонентов пищи из полости тонкой кишки в кровь и лимфу. Всасывание веществ осуществляется с участием различных видов транспорта.

^ Пассивный транспорт жидкостей и растворенных в ней веществ происходит без затрат энергии. К этому виду транспорта относятся диффузия, осмос и фильтрация. Движущей силой диффузии и осмоса является концентрационный градиент. Процесс фильтрации заключается в переносе раствора через пористую мембрану под действием гидростатического давления.


^ Активный транспорт веществ является однонаправленным и связан с затратами энергии, источником которой служат макроэргические фосфаты (табл.15,16).


Нарушение заключительного этапа пищеварительно-транспортного конвейера может быть следствием не только повреждений собственно механизмов всасывания и транспорта нутриентов через кишечную стенку, но и результатом недостаточности процессов полостного и мембранного пищеварения (табл. 17).


При нарушении механизмов всасывания развивается мальабсорбция. Недостаточное поступление пищевых веществ в организм приводит сначала к количественным нарушениям питания - снижению массы тела. Одновременно появляются кишечные симптомы: диарея, метеоризм, урчание и боли в животе. Затем развиваются разнообразные нарушения трофики и водно-электролитного обмена, полигландулярная недостаточность (табл. 18).


^ Нарушение всасывания витаминов.

Тяжелое течение мальабсорбции сопровождается нарушением обмена практически всех витаминов.


Гиповитаминозы рано возникают при патологических состояниях, сбпровождающихся атрофией слизистой оболочки тощей кишки (целиакия, лучевой энтерит, эозинофильный энтерит, общий вариабельный иммунодефицит с узелковой лимфоидной гиперплазией слизистой оболочки тонкой кишки, болезнь Уиппла). Наличие панкреатической липазы для всасывания жирорастворимых, а тем более водорастворимых витаминов (В1,В2,В6,В12,С, никотиновая кислота) не является обязательным, поэтому при синдроме мальабсорбции, связанном с панкреатической недостаточностью, дефицит витаминов, как правило, отсутствует.


Всасывание витамина В12 осуществляется в подвздошной кишке, для его усвоения необходимо наличие внутреннего фактора (ВФ). Нарушение образования соединения ВФ-и В12 в двенадцатиперстной кишке (панкреатическая недостаточность, низкий рН в просвете кишки, снижение уровня ВФ при ахлоргидрии, после резекции желудка) или связывания ВФ-В12 в подвздошной кишке (резекция, воспаление) приводит к нарушению всасывания витамина В12- что клинически проявляется макроцитарной анемией.


Следует помнить, что дефицит витамина В12 развивается поздно, через 1-3 года после начала нарушений его усвоения. Это происходит благодаря имеющимся запасам витамина в печени. Появление В12-дефицитной анемии следует рассматривать как признак тяжелой, длительно развивающейся мальабсорбции


Анемия при синдроме мальабсорбции может развиться также вследствие нарушения всасывания железа в тонкой кишке. Этому способствует ахлоргидрия (гастрогенная мальабсорбция), поскольку соляная кислота необходима для превращения трехвалентного железа растительного происхождения в двухвалентное, которое может всасываться в тощей кишке. Всасывание железа нарушается при быстром прохождении химуса по тонкой кишке.


Роль тонкой кишки в циркуляции желчных кислот.

В тонкой кишке имеется эффективный механизм реабсорбции желчных солей и возвращения их в печень через портальную кровь, откуда они поступают обратно в желчь.

Установлено, что 95—98% из 20—30 г желчных солей, секретируемых в кишку, (через систему кишечно-печеночной циркуляции возвращается в печень. Возвращенные желчные соли, в свою очередь, ингибируют синтез новых желчных кислот. Таким образом, общий пул желчных солей в норме является практически постоянным и составляет 2,5-5,0 г.


Слизистая оболочка кишки имеет несколько механизмов реабсорбции солей желчных кислот. Кишечная микрофлора дистальных отделов подвздошной кишки может деконъюгировать желчные соли, повышая их жирорастворимость. Эти молекулы затем пассивным путем абсорбируются вдоль всего кишечника. Оставшиеся конъюгированные желчные кислоты транспортируются системой натрийзависимого вторичного активного транспорта, имеющейся на щеточной каемке эпителия подвздошной кишки.

  1   2   3   4

Похожие:

Клиническая физиология тонкой кишки, функциональные методы ее исследования iconКлиническая физиология тонкой кишки, функциональные методы ее исследования
Главные функции тонкой кишки окончательное переваривание компонентов химуса, поступающего из желудка, всасывание необходимых организму...
Клиническая физиология тонкой кишки, функциональные методы ее исследования iconКлиническая анатомия и физиология гортани. Острый ларинготрахеит. Современные методы лечения

Клиническая физиология тонкой кишки, функциональные методы ее исследования iconМенделевич В. Д. Клиническая (медицинская) психология
Экспериментально-психологические (пато- и нейропсихологические) методы исследования
Клиническая физиология тонкой кишки, функциональные методы ее исследования iconОбщенаучные методы исследования систем управления состав общенаучных методов исследования систем управления
Современная наука имеет обширный и богатый арсенал мето­дов исследования. Но успех исследования в значительной мере зависит оттого,...
Клиническая физиология тонкой кишки, функциональные методы ее исследования icon7 Методы изучения документов Методы социологических исследований управления
Специфические методы исследования отражают специфику объекта ис­следования, его предмет и задачи (схема 1)
Клиническая физиология тонкой кишки, функциональные методы ее исследования iconЗадачи по общей патологической анатомии
«острого живота» и кишечной непроходимости. При экстренной хирургической операции — лапаротомии — петли тонкой кишки раздуты, черного...
Клиническая физиология тонкой кишки, функциональные методы ее исследования iconЛекция 5 частhая физиология цеhтральhой hервhой системы
Анатомо-функциональные особенности спинного мозга. Пpоводниковая функция. Рефлектоpная деятельность. Висцеpальные pефлексы спинного...
Клиническая физиология тонкой кишки, функциональные методы ее исследования iconПо физиологии человека физиология как наука. Предмет, задачи, методы, история физиологии
Физиология (физис природа) это наука о нормальных процессах жизнедеятельности организма, составляющих его физиологических систем,...
Клиническая физиология тонкой кишки, функциональные методы ее исследования iconЭкзаменационные вопросы по дисциплине «Методика и методология социологического исследования»
Виды социологического исследования. Социальное и социологическое исследования. Пробное и пилотажное исследования. Описательное и...
Клиническая физиология тонкой кишки, функциональные методы ее исследования iconИсследование и его виды. Программа социологического исследования. Методы сбора социологической информации. Обработка и анализ данных
Как вы помните, она состоит из пяти уровней: научная картина мира, общая социологическая теория, частная социологическая теория,...
Клиническая физиология тонкой кишки, функциональные методы ее исследования iconМетодическая разработка для преподавателей по проведению практического занятия
«Методика взятия и исследования желудочного содержимого и содержимого двенадцатиперстной кишки»
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Документы


При копировании материала укажите ссылку ©ignorik.ru 2015

контакты
Документы