Методическое пособие для студентов 4-го курса инфаркт миокарда icon

Методическое пособие для студентов 4-го курса инфаркт миокарда


Скачать 127.68 Kb.
НазваниеМетодическое пособие для студентов 4-го курса инфаркт миокарда
страница1/2
Размер127.68 Kb.
ТипМетодическое пособие
  1   2


Кафедра факультетской терапии СГМА

Методическое пособие для студентов 4-го курса


ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда (ИМ) – это острая форма ИБС, представляющая собой ишемический некроз сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам.

Распространенность ИМ составляет около 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин. Заболеваемость ИМ значительно увеличивается с возрастом. Мужчины болеют ИМ чаще, чем женщины. Эта закономерность особенно выражена в молодом и среднем возрасте. У женщин до 60 лет ИМ встречается в 4 раза реже, чем у мужчин. Принято считать, что у женщин ИМ развивается на 10-15 лет позже по сравнению с мужчинами. Факторы риска развития ИМ идентичны факторам риска ИБС.

Этиология

ИМ возникает в результате окклюзии или субтотального стеноза коронарной артерии, вызванных наличием тромба, который развивается на поверхности атеросклеротической бляшки или рядом с ней. Изредка ИМ развивается в связи с заболеваниями коронарных артерий (артерииты, травмы, расслоения и спазма коронарных артерий), эмболиями, врожденными аномалиями коронарных артерий.

Патогенез

Основной причиной развития ИМ является патофизиологическая триада, включающая разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикцию.

Надрыву и разрыву атеросклеротической бляшки способствует:

-накопление в бляшке липопротеидов низкой плотности и их окисление,

- значительное давление тока крови на края бляшки,

- курение,

- выраженное повышение артериального давления,

- интенсивная физическая нагрузка.

Разрыву (надрыву) или эрозии подвергается нестабильная атеросклеротическая бляшка. Нестабильность атеросклеротической бляшки обусловлена развитием в ней асептического воспаления. Самым мощным стимулятором этого воспаления является окисление поступающих в нее в большом количестве липопротеидов низкой плотности. Воспаление протекает также с участием клеток воспаления (макрофагов, Т-лимфоцитов). Макрофаги, активированные интерлейкином-2 (продуцируемым Т-лимфоцитами) выделяют большое количество протеолитических ферментов, которые разрушают коллагеновые структуры фибринозной покрышки и резко снижают ее прочность. При распаде макрофагов выделяются также ферменты, обладающие прокоагулянтной активностью, и тканевые факторы, стимулирующие свертывание крови. Определенная роль в воспалении принадлежит тучным клеткам и нейтрофилам, которые выделяют медиаторы воспаления, лейкотриены и протеолитические ферменты.

В области поврежденной атеросклеротической бляшки происходят адгезия и агрегация тромбоцитов с выделение большого количества биологически активных веществ: тромбоксана А, серотонина, тромбина, свободных радикалов кислорода и др. накопление этих веществ усиливает агрегацию тромбоцитов и способствует обструкции коронарной артерии. Образование коронарообтурирующего тромба происходит в три стадии: кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку, формирование внутрикоронарного тромба, распространение тромба по длине и, прежде всего, в просвет коронарной артерии с ее полной окклюзией.

В развитии обструкции коронарной артерии важную роль играет коронароспазм, обусловленный дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемых тромбоцитами во время формирования тромба. Дисфункция коронарных артерий заключается в снижении продукции вазодилатирующих веществ (оксида азота, простациклина и др.) и значительном увеличении синтеза вазоконстрикторов (эндотелина, ангиотензина II – образуется на поверхности эндотелия при участии ангиотензинпревращающего фермента). Особенно важное значение придается уменьшению продукции эндотелиоцитами оксида азота и простациклина, которые также обладают антиагрегантным эффектом. Простациклин, кроме того, обладает кардиопротекторным действием, защищает миокард от неблагоприятного воздействия избытка катехоламинов и помогает переносить ишемию миокарда. Развитие корнароспазма увеличивает степень обструкции коронарной артерии, вызванной атеросклеротической бляшкой и тромбом, и переводит обструкцию неокклюзирующую в окклюзирующую, вызывающую некроз миокарда.

В развитии ИМ играют важное значение и другие механизмы:

- повышение активности свертывающей и снижение противосвертывающей систем,

- нарушение обмена простагландинов, в частности Е и F, простациклина, обладающих выраженными кардиопротективными свойствами,

- активация функции калликреин-кининовой системы, ведущая к повышению проницаемости сосудов, увеличению отека в очаге некроза и периинфарктной зоне,

- активация симпатоадреналовой системы и глюкокортикоидной функции надпочечников (выброс в кровь катехоламинов, как следствие стрессовой ситуации, повышает потребность миокарда в кислороде, способствует вазоконстрикторному эффекту; активация глюкокортикоидной функции неблагоприятно влияет на репаративные процессы и образование рубца в пораженном миокарде),

- активация системы ренин-ангиотензин II-альдостерон вызывает спазм коронарных артерий, способствует развитию гипертрофии неповрежденного миокарда, усилению процессов фиброза в миокарде, снижению фибринолитической активности,

- иммунологические нарушения (антикардиолипиновые антитела подавляют активность антитромбина III и простациклина, что способствует повышению коагулирующей активности крови),

- в результате активации процессов перекисного окисления липидов в условиях выраженной ишемии наблюдается выход протеолитических ферментов из лизосом в межклеточное вещество.

Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке и в области верхушки левого желудочка, второе место по частоте занимает ИМ в области задней стенки левого желудочка, приблизительно у ¼ больных – в области межжелудочковой перегородки. У 3-5% больных может быть изолированный ИМ правого желудочка.

В зависимости от распространенности некроза, ИМ разделяют на следующие формы: - трансмуральный (очаг некроза захватывает всю толщу миокарда от эндокарда до эпикарда), - нетрансмуральный (субэдокардиальный - очаг некроза захватывает только субэндокардиальные отделы миокарда; субэпикардиальный - некроз локализован в субэпикардиальных отделах миокарда; интрамуральный – очаг некроза расположен в толще миокарда, не достигая субэпикарда или субэндокарда).

Общепринятой классификации ИМ не существует.

^ Прежде всего, ИМ оценивают по глубине и обширности некроза (по данным ЭКГ):

  1. Крупноочаговый QS или Q – ИМ (ИМ с патологическим зубцом QS или Q)

  2. Мелкоочаговый non Q ИМ (без патологического зубца): субэндокардиальный и интрамуральный. Следует, однако, обратить внимание на условность разграничения ИМ на крупноочаговый и мелкоочаговый по данным ЭКГ, так как нередко субэндокардиальный инфаркт может быть достаточно обширным.

В настоящее время в США принято различать Q- ИМ (ИМ с патологическими зубцами QS или Q) и non Q ИМ (без патологического зубца).

По локализации ИМ:

  1. ИМ левого желудочка

- переднеперегородочный (V1-V2 или V1-V3, I, aVL)

- передневерхушечный (V3, V4)

- переднебоковой (I, aVL, V4-V6)

- передний распространенный (I, aVL, V1-V6)

- задний: задне-диафрагмальный или нижний (III, aVF, II)

заднебоковой (III, II, aVF, V6, I. aVL)

распространенный задний (III, aVF, II, V5-V9)

  1. ИМ правого желудочка (V3R, V 4R)

  2. ИМ предсердий

Периоды ИМ:

  1. Продромальный (прединфарктный)

  2. Острейший (от 30 минут до 2-4 часов)

  3. Острый (от 2-4 часов до 10-14 дней)

  4. Подострый (от 10-14 дней до 6-8 недель)

  5. Постинфарктный (ближайший -2-6 месяцев, отдаленный – после 6 месяцев)

Кроме того, при формулировке диагноза выделяют особенности клинического течения:

  1. Затяжной, рецидивирующий, повторный ИМ.

  2. Осложненный, неосложненный ИМ.

^ Продромальный период – это период нарастания тяжести коронарной недостаточности, предшествующий развитию ИМ. Наблюдается у 70-80% больных. Этот период может продолжаться от нескольких часов до одного месяца и, как правило, протекает в виде одного из вариантов нестабильной стенокардии. Наиболее частым вариантом прединфарктного периода следует считать прогрессирующую стенокардию, т.е. речь идет о нарастании тяжести уже имеющейся стабильной стенокардии. Вторым вариантом прединфарктного периода является впервые возникшая стенокардия. Третьим вариантом прединфарктного периода можно считать рецидив стенокардии после длительного многомесячного или многолетнего безболевого периода, что может наблюдаться у больных после перенесенного ранее ИМ или аорто-коронарного шунтирования. Наличие в прединфарктном периоде слабости, потливости, головокружения, ощущения боли и тяжести в эпигастрии или аритмий сердца и одышки свидетельствует о безболевом варианте прединфарктного периода.

Развитию острейшего периода ИМ способствуют следующие провоцирующие факторы: интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональная стрессовая ситуация, оперативной вмешательство, травма, переедание, выраженной переохлаждение или перегревание, инсулиновая гипогликемия, половой акт. Указанные факторы могут провоцировать развитие ИМ, т.к. значительно увеличивают потребность миокарда в кислороде, способствуют повышению артериального давления, вызывают спазм коронарных артерий.

У большинства пациентов боли в области сердца являются чрезвычайно интенсивными. Больные характеризуют их как сильные давящие, сжимающие боли (сравнивают с обручем или железными клещами, сдавливающими грудь). Многие больные отмечают интенсивные жгучие или «кинжальные» боли. Следует обратить внимание, что боли в области сердца при ИМ могут быть умеренно или слабо выраженными у больных сахарным диабетом в связи с поражением центральной нервной системы. При оценки интенсивности боли как субъективного признака острейшего периода ИМ, следует учесть, что описание болевого синдрома пациентом зависит от его интеллекта и характерологических особенностей.

В типичных случаях у большинства больных боль локализуется в загрудинной области, однако довольно часто захватывает прекордиальную зону или даже всю переднюю поверхность грудной клетки. Как правило, боль иррадиирует в левую руку, левую кисть, иногда в обе кисти. Часто наблюдается иррадиация боли в левое плечо, левую лопатку, межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, ухо, глотку. В редких случаях боль иррадиирует в правую руку, правое плечо, правую лопатку. Исключительно редко бывает иррадиация в левую ногу и даже яичко.

^ Для ИМ очень характерна волнообразность болей. Появившаяся боль в области сердца постепенно нарастает, становится все более интенсивной, достигает максимума, затем интенсивность болей несколько снижается. Такая волнообразная боль, то усиливаясь, то ослабевая, может продолжаться несколько часов.

В отличие от стабильной стенокардии, боль при ИМ не купируется приемом под язык нитроглицерина. Обычные анальгетики (анальгин, баралгин и др.) также неэффективны, а если эффект наблюдается, то он непродолжительный и неполный. Боли купируются наркотическими анальгетиками, использованием нейролептаналгезии, наркоза закисью азота.

Характерной особенностью ИМ является длительность болевого синдрома. Боль продолжается несколько десятков минут (более 20-30 минут), иногда несколько часов. Зачастую во время приступа больные испытывают чувство страха смерти, обреченности, тоски, катаются пор полу от боли, крича, стонут.

Хотя болевой синдром является важнейшим клинически проявлением ИМ, встречаются и атипичные формы ИМ:

  1. Периферическая с атипичной локализацией боли, когда боль локализуется не за грудиной, а в не типичных для классической формы ИМ местах (леворучная, леволопаточная, гортанно-глоточная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная).

  2. Абдоминальная (гастралгическая) форма наблюдается при заднем ИМ и проявляется интенсивными болями в эпигастрии, иногда в области правого подреберья. Боли могут сопровождается тошнотой, неоднократной рвотой, не приносящей облегчения, отрыжкой воздухом, вздутием живота, поносами.

  3. Астматическая форма ИМ характеризуется внезапным появлением у больного выраженного приступа удушья, сопровождающегося ортопное, кашлем с выделением пенистой розовой мокроты, холодным потом, акроцианозом, появлением в нижних отделах легких крепитации и мелкопузырчатых хрипов. Эти клинические проявления соответствуют сердечной астме и обусловлены развитием острой левожелудочковой недостаточности. Астатический вариант встречается обычно при обширных трансмуральных и повторных инфарктах, а также при инфарктах сосочковых мышц.

  4. Коллаптойдная форма характеризуется отсутствием боли в области сердца, внезапным развитием обморочного состояния, головокружения потемнения в глазах, падение артериального давления. Больной покрывается холодным потом, пульс становится учащенным, возможны аритмии. Коллаптойдная форма ИМ по сути является отражением кардиогенного шока, нередко наблюдается при повторных, обширных ИМ.

  5. Отечный вариант ИМ характеризуется быстрым появление у больного одышки, слабости, сердцебиения, часто ощущение перебоев в работе сердца и отечного синдрома. Отечная форма наблюдается при обширных, повторных ИМ, ведущих к развитию тотальной сердечной недостаточности.

  6. Аритмическая форма ИМ диагностируется в случае, когда нарушения сердечного ритма являются главным клиническим проявлением ИМ, выступают на передний план, а остальные симптомы нивелируются.

  7. При церебральной форме на первый план выступают симптомы ишемии мозга. Эта форма часто наблюдается у лиц пожилого возраста. Наиболее часто проявляется динамическим нарушением мозгового кровообращения. У больного появляются выраженное головокружения, потемнение в глазах, шум в ушах, тошнота, обморочные состояния и даже преходящие нарушения зрения и слабость в конечностях, транзиторная очаговая симптоматика. Значительно реже наблюдается органическое нарушение мозгового кровообращения вследствие развития тромбоза артерий мозга.

  8. При стертой (малосимпомной) форме ИМ клиническая картина заболевания неотчетливая, в частности, отсутствует интенсивная боль в области сердца. Могут наблюдаться такие нерезко выраженные симптомы, как внезапно наступающая непродолжительная слабость, потливость, ощущение нехватки воздуха, эпизод транзиторных нарушений сердечного ритма.

  9. Комбинированная атипичная форма ИМ характеризуется сочетанием клинических проявлений нескольких атипичных форм.

При осмотре больного обращают на себя внимание бледность, нередко повышенная влажность кожи, цианоз губ, носа, ушей, подногтевых пространств. Может наблюдаться увеличение частоты дыхания. У большинства больных наблюдается учащение пульса до 90-100 в минуту, однако в начале болевого приступа может отмечаться и брадикардия. Пульс бывает иногда аритмичным, главным образом, за счет экстрасистол. Артериальное давление может незначительно повысится за счет гиперкатехоламинемии, страха и в связи с болями, но затем нормализуется. Однако при обширном ИМ часто наблюдается снижение артериального давления, преимущественно систолического. Границы сердца при не осложненном ИМ чаще всего нормальные, иногда перкуссия выявляется небольшое увеличение левой границы сердца. При аускультации сердца у больных неосложненным, но обширным ИМ определяется приглушенность I тона и негромкий систолический шум на верхушке сердца, обусловленной дисфункцией сосочковых мышц. Обширный ИМ в редких случаях может сопровождаться ритмом галопа. У некоторых больных может определяться III и IV тон. Физикальное исследование остальных органов и систем не выявляет при неосложненном ИМ каких-либо значительных изменений.

В течение острого периода окончательно формируется очаг некроза. Как правило, исчезает боль. Сохранение боли, как правило, связано с расширением зоны некроза при прогрессирующем ИМ. При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется учащенный пульс, сохраняется тенденция к снижению артериального давления, тоны сердца приглушены, прослушивается негромкий систолический шум на верхушке, могут определяться те же аускультативные феномены, которые имели место в острейшем периоде. При обширном переднем ИМ прослушивается шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца. Шум обусловлен развитием фибринозного перикардита (pericarditis epistenocardiaca), появляется обычно в первые 2-3 суток и исчезает через 2-4 дня. Острый период ИМ является наиболее опасным в отношении развития тяжелых осложнений.

Лабораторные данные в остром периоде отражают резорбтивно-некротический синдром, развивающийся вследствие резорбции некротических масс, асептического воспаления и выхода ферментов из миофибрилл миокарда.

Важнейшие проявления резорбционно-некротического синдрома;

  1. ^ Повышение температуры тела. Отмечается обычно на 2-й, реже – 3-й день, достигает 37,1-37,9 º. Длительность повышения температуры тела около 3-7 дней, при обширном ИМ лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений – тромбэндокардита, пневмонии, перикардита или о затяжном течении ИМ.

  2. Лейкоцитоз. Обусловлен развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3-4 часа (иногда позже), достигает максимума на 2-4 день и сохраняется около 3-7 дней. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10-12x109/л, при распространенном ИМ – до 15x109/л и даже выше. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

  3. ^ Увеличение СОЭ. При ИМ в крови увеличивается содержание 2-глобулинов, фибриногена, что и приводит к увеличению СОЭ. Увеличение СОЭ отмечается со 2-3 дня, достигает максимума между 8-12 днем, затем постепенно снижается, и через 3-4 недели нормализуется. Более длительное увеличение СОЭ свидетельствует о наличии осложнений ИМ и присоединении инфекционно-воспалительных процессов различной локализации, появлении новых очагов некроза в миокарде. Характерным для ИМ считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й – начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастать.

  4. ^ Появление «биохимических маркеров воспаления». Речь идет о повышении содержания в крови фибриногена, серомукойда, гаптоглобина, сиаловых кислот, 2-глобулинов, -глобулинов, С-реактивного протеина. Изменение уровня этих веществ имеет сходство с динамикой СОЭ.

  5. ^ Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. При ИМ из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, белковые молекулы – компоненты мышечных волокон. Они поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами гибели кардиомиоцитов. К ним относятся ферменты аспартатаминотрансфераза (АСТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), креатинфосфокиназа (КФК), гликогенфосфорилаза (ГФ), а также миоглобин, миозин, кардиотропонины T и I. Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры. Однако кардиоспецифичными признаками являются каталитические концентрации изоферментов КФК-МВ, ЛДГ-1, иммунохимическое определение КФК-mass, ГФ-ВВ, изоформ изофермента КФК-МВ и кардиотропонинов T и I. От момента гибели кардиомиоцитов до появления маркеров в крови происходит определенный период, характерный для каждого маркера. Длительность этого периода зависит от обширности и продолжительности некроза миокарда. Вначале повышается в крови концентрация миоглобина, ГФ-ВВ, тропонина Т, далее – КФК, ее изофермента КФК-МВ, АСТ; позже увеличивается ЛДГ и ЛДГ1 (таблица 1).

Табл.1. Показатели биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов

Показатели

Сроки повышения в крови

Начало

Максимум

Длительность

Тропонин -Т

3-4 ч

12-72 ч

10-15 дней

Тропонин –I

4-6 ч

24 ч

5-10 дней

Миоглобин

2-3 ч

6-10 ч

24-32 ч

КФК

3-8 ч

24-36 ч

3-6 дней

КФК-МВ

4-8 ч

12-24 ч

2-3 дня

Изоформы КФК-МВ

1-4 ч

4-8 ч

12-24 дня

КФК – МВ mass

3-4 ч

12-14 ч

3-4 дня

ЛДГ

8-10 ч

24-72 ч

10-12 дней

ЛДГ 1

8-10 ч

48-72 ч

10-14 дней

АСТ

6-8 ч

24-36 ч

5-6 дней

^ Подострый период характеризуется полным замещением некротических масс грануляционной тканью и соответствует времени формирования соединительнотканного рубца на месте очага некроза. На длительность этого периода влияет размер очага некроза, реактивность и возраст больного, а также наличие осложнений ИМ. При неосложненном ИМ подострый период протекает благоприятно. Общее состояние больного удовлетворительное. Болевой синдром, как правило, отсутствует. Нормализуется ЧСС, исчезает систолический шум в области верхушки. Давление обычно нормальное. Если у больных до ИМ была артериальная гипертензия, артериальное давление вновь повышается. Исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома.

^ Постинфарктный период соответствует периоду полной консолидации рубца в очаге некроза и максимально полной адаптации сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования. Этот период именуется также периодом постинфарктного кардиосклероза и продолжается на протяжении всей оставшейся жизни больного.


^ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда

ЭКГ является важнейшим методом диагностики ИМ. ЭКГ позволяет выявить ИМ, его локализацию, распространенность, диагностировать осложнения ИМ нарушения сердечного ритма и проводимости, формирование аневризмы сердца). При подозрении на ИМ необходимо регистрировать ЭКГ в 12 отведениях (трех стандартных, трех усиленных отведениях от конечностей, шести грудных однополюсных отведениях). В определенных случаях записывается ЭКГ в отведениях по Небу, позволяющих получить дополнительную информацию о состоянии некоторых отделов сердца.

В
1б)
самом начале острейшей стадии ИМ можно выделить ишемическую фазу, продолжающуюся около 15-30 мин. Она характеризуется тем, что в ЭКГ отведениях над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоки заостренным (рисунок 1а).

1а) Error: Reference source not found

Рис. 1. Острейшая стадия ИМ: 1а – субэндокардиальная ишемия, 1б – трансмуральная ишемия и повреждение («кошачья спинка»)

Субэндокардиальная ишемия, а затем и повреждение начинают распространяться от субэндокардиальной до субэпикардиальной зоны, становятся трансмуральными, что приводит к куполообразному смещению интервала ST кверху от изолинии и слиянию его с зубцом Т (рис. 1б).

В острой стадии ИМ присутствуют все три зоны поражения – некроза, повреждения и ишемии (рис. 2).

Error: Reference source not found

Рис. 2. Острая стадия ИМ

Характерными ЭКГ-признаками острой стадии являются:

- наличие патологического зубца Q или QS, отражающего наличие некроза,

- уменьшение величины зубца R,

- куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии,

- начальное формирование зубца Т.

В острой стадии ИМ наряду с появлением патологического зубца Q или QS начинает постепенно снижаться приподнятый интервал ST.

Признаками патологического зубца Q принято считать следующие:

- ширина зубца Q > или равно 0,03

- глубина зубца Q > или равно 25% амплитуды зубца R в том же отведении.

Подострая стадия ИМ формируется под влиянием зоны некроза и зоны ишемии (рис. 3).

Error: Reference source not found

Рис. 3. Подострая стадия ИМ (патологический Q и QS и отрицательный симметричный Т).

Характерными ЭКГ - признаками подострой стадии ИМ являются:

- наличие патологического зубца Q или QS, отражающего наличие некроза,

- возвращение интервала ST на уровень изолинии, что указывает на исчезновение зоны повреждения,

- отрицательный симметричный («коронарный») зубец Т, отражающий наличие зоны ишемии: глубина отрицательного зубца Т постепенно уменьшается.

Критерием окончание подострой стадии ИМ является прекращение динамики изменения зубца Т.

Важнейшей особенностью острейшего острого и подострого периодов ИМ являются дискордантные (реципрокные) изменения ЭКГ. Это означает, что в отведениях, отражающие противоположные по отношению к локализации инфаркта отделы миокарда, будет регистрироваться депрессия (снижение) интервала ST, и будет формироваться высокий положительный зубец Т.

Рубцовая стадия ИМ характеризуется тем, что в области некроза формируется соединительная ткань.

Характерными ЭКГ-признаками рубцовой стадии ИМ являются:

- сохранение патологического зубца Q или QS – кардинального признака рубца на месте некроза; как правило, зубец Q сохраняется на протяжении всей жизни больного, однако его глубина и ширина могут постепенно уменьшаться,

- расположение интервала ST на изолинии,

- отсутствие динамики изменений зубца Т, который может оставаться отрицательным, сглаженным или слабоположительным.

Таким образом, ЭКГ-данные при ИМ претерпевают динамические изменения, что позволяет диагностировать ИМ и судить о его давности.

Согласно данных Европейского общества кардиологов и Американской кардиологической коллегии (2000 г) выделяют ЭКГ- критерии возможного и определенного ИМ.

^ ЭКГ- критерии возможного ИМ:

  1. Новый подъем сегмента ST в точке J в двух или более последовательных (смежных) отведениях ЭКГ более 2 мм: V1, V2 или V3. Новый подъем сегмента ST в других последовательных отведениях во фронтальной плоскости: aVL, I, aVR, II, aVF, III.

  2. Новая депрессия сегмента ST в двух или более последовательных отведениях ЭКГ.

  3. Новые изменения зубцов Т (симметричная инверсия более 1 мм) в двух или более последовательных отведениях ЭКГ

ЭКГ – критерии определенного ИМ:

  1. Наличие зубца Q более или равного 0,03 мм по ширине в двух или более последовательных отведениях V1-V3.

  2. Наличие зубца Q более или равного 1 мм по глубине в двух и более последовательных отведениях ЭКГ.


^ ТОПИЧЕСКАЯ ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА


I – передняя или боковая стенка,

II – содружественные изменения в зависимости от поражения передней или задней стенки,

III – задняя стенка (диафрагмальная поверхность),

aVL– боковая стенка,

aVF - задняя стенка (диафрагмальная поверхность),

V1,V2 – межжелудочковая перегородка,

V3 – передняя стенка,

V4 – верхушка сердца,

V5, V6 – боковая стенка,

V7, V8, V9 – базальные отделы задней стенки.


Отведения по Небу:

A – передняя стенка левого желудочка,

I – нижнебоковая стенка,

D – боковая и задняя стенка,

V3R ,V 4R - правый желудочек.


Эхокардиография

Двумерная Эхо-КГ играет важную роль в диагностике ИМ. С помощью этого метода выявляется важнейший признак ИМ – нарушение локальной кинетики (сократимости) миокарда. Нарушения сократимости миокарда соответствуют распространенности некроза и могут проявляться как гипокинезия, акинезия, дискинезия, гиперкинезия. Наиболее характерны гипокинезия и акинезия. Локальные нарушения сократимости гораздо чаще обнаруживаются при Q-ИМ, чем при non Q- ИМ.


^ Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда

Имеет вспомогательное значение в диагностике ИМ и обычно рекомендуется при неубедительных ЭКГ-данных. Наибольшее диагностическое значение имеет сцинтиграфия миокарда с 99m Tc- пирофосфатом, который накапливается только в зоне некроза («горячее пятно»). Радиоизотопное сканирование миокарда с радиоактивным таллием 201Tl основано на том, что изотоп накапливается только жизнеспособным миокардом и не накапливается в очагах некроза («холодные очаги»).


^ Позитронная эмиссионная томография миокарда

Используются короткоживущие изотопы, например, 18-F-дезоксиглюкозу, что позволяет оценивать перфузию миокарда в различных отделах, сделать заключение о его жизнеспособности и выявить очаги некроза и ишемии.

^ Магнитнорезонансная томография

Этот метод позволяет выявлять участки ишемизированного миокарда, так как интенсивность сигналов, поступающих от них, значительно отличается от интенсивности сигналов, получаемых от здорового миокарда.

^ Компьютерная томография

Позволяет оценивать размеры сердца, его полостей, гипертрофию миокарда, выявить аневризму, внутрисердечные тромбы.

Следует заметить, что методы радиоизотопной сцинтиграфии, эмиссионной томографии дороги, требуют специального оборудования, разумеется, не являются рутинными и применяются в крупных специализированных учреждениях.


^ Non Q ИНФАРКТ МИОКАРДА

Частота non Q ИМ за последние годы увеличилось, он составляет до 50% всех острых ИМ. По сравнению с Q ИМ, non Q ИМ обычно имеет меньшую площадь и, следовательно, меньшее количество КФК в крови. Чаще всего возникает при спонтанном восстановлении кровотока или хорошо развитых коллатералях.

Наиболее характерными ЭКГ- признаками ИМ без зубца Q являются:

- отсутствие зубца Q,

- депрессия интервала ST (чаще) или подъем интервала ST (реже),

- негативность зубца Т.

Non Q ИМ по сравнению с Q ИМ имеет лучший краткосрочный прогноз (осложнения в остром периоде наблюдаются реже, летальность в течение 1 месяца меньше), однако долгосрочный прогноз приближается к прогнозу Q ИМ.

В диагностике non Q ИМ важное значение придается наличию в крови биомаркеров некроза миокарда.


^ Затяжной, рецидивирующий и повторный ИМ

Затяжным течением ИМ обозначается такое течение ИМ, при котором формирование новых, свежих очагов некроза продолжается свыше 48-72 часов после начала приступа. В основе затяжного течения лежит продолжающееся распространение некроза на периинфарктную зону миокарда. Характерной клинической особенностью затяжного течения ИМ можно считать удлинение острейшего периода ИМ и продолжающиеся интенсивные боли в остром периоде ИМ без «светлого промежутка», иногда от нескольких дней до одной недели и дольше. В связи с распространением зоны некроза ИМ может осложняться развитием острой левожелудочковой недостаточности кровообращения, кардиогенным шоком, тяжелыми нарушениями ритма и проводимости. Характерно повышение показателей крови, отражающих резорбционно-некротический синдром, особенно уровень биомаркеров некроза миокарда.

^ Под рецидивирующим ИМ следует понимать появление новых участков некроза миокарда в сроки после 72 часов до 8 недель, т. е. до окончания периода формирования соединительно-тканного рубца. При рецидивирующем ИМ речь идет не о продолжающемся непрерывном образовании некроза (в отличие от затяжного течения ИМ), а о прерывистом формировании новых некрозов после «светлого» промежутка.

Киническая картина характеризуется:

- проявлением ЭКГ-признаков нового ИМ на фоне ЭКГ-проявлений предыдущего ИМ,

- проявлением ЭКГ-признаков нового ИМ и исчезновением ЭКГ-симптоматики прежних признаков ИМ,

- ложноположительная динамика ЭКГ (исчезновение или уменьшение коронарного зубца Т).

Следовательно, для диагностики рецидивирующего ИМ особое значение приобретает динамическое ЭКГ-наблюдение, тщательный анализ предыдущих ЭКГ и повторное определение показателей резорбционно-некротического синдрома.

Повторным следует считать ИМ, возникающий после полного завершения рубцевания первого ИМ, т.е. после 2-х месяцев.

Клиническими особенностями повторного ИМ являются следующие:

- большая частота среди мужчин,

- начало острого периода с коллапса и динамического нарушения мозгового кровообращения,

- частое развитие тромбоэмболических осложнений и гипостатических пневмоний,

- преобладание в клинической картине явлений сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий сердца,

-затяжное или рецидивирующее течение, длительное сохранение повышенных показателей резорбционно-некротического синдрома.

Развитие рецидивирующего и повторного ИМ связано с функциональной и анатомической недостаточностью кровоснабжения сохранившегося миокарда, тяжелым стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, выраженной недостаточностью коллатерального кровотока.


^ Особенности клинического течения ИМ у лиц молодого возраста:

- чаще, чем у пожилых людей причиной ИМ являются васкулиты и тромбоэмболии в коронарные артерии, хотя, конечно, самой частой причиной следует считать атеросклероз коронарных артерий,

- чаще прослеживается роль наследственного фактора в развитии ИМ,

- провоцирующим фактором в развитии ИМ является интенсивная физическая нагрузка,

- очень часто прослеживается таких факторов риска, как курение алкоголизм,

-прединфарктное состояние развивается реже, чем у пожилых людей и характеризуется более выраженной клинической картиной и меньшей продолжительностью; в ряде случаев прединфарктный период вообще отсутствует,

- начало ИМ всегда сопровождается интенсивными болями, безболевая или другие атипичные формы почти не встречаются,

- осложнения острого периода ИМ наблюдаются значительно реже по сравнению с лицами пожилого возраста,

- благоприятные исходы ИМ наблюдаются чаще, а летальность меньше по сравнению с лицами пожилого возраста.


ДИАГНОЗ

Диагноз ИМ основан на классической триаде: типичной клинической картине, данных ЭКГ, определения в крови биомаркеров некроза миокарда. Эти положения отражены в Диагностических критериях ИМ, подготовленных Европейским кардиологическим советом и Американским кардиологическим колледжем.

  1. Типичная клиническая картина ИМ:

- тяжелый длительный приступ загрудинных болей (более 30-60 минут), сопровождающийся слабостью холодным потом, иногда тошнотой рвотой.

2. Патогномоничными изменениями ЭКГ:

- появление патологического зубца Q,

- изменения, свидетельствующие об ишемии миокарда – подъем иди депрессия интервала ST.

3. Типичная динамика подъема и дальнейшего снижения в крови уровня биомаркеров некроза миокарда (тропонинов Т, I или КФК-МВ, КФК- mass, если определение тропонинов не возможно.

  1. Вмешательства на коронарных артериях (например, ангиопластика) с последующим повышением в крови тропонинов или КФК-МВ.


^ ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ

  1. Тщательный анализ жалоб больного. Обратить внимание на следующие характерные особенности:

- наличие приступа боли с преимущественной локализацией за грудиной, продолжительность более 20 минут, отличающийся от прежних приступов по интенсивности,

- отсутствие лечебного эффекта от нитроглицерина, в отличие от прежних приступов стенокардии,

- сопровождение болт потливостью, слабостью, тошнотой, рвотой, чувством нехватки воздуха,

- более широкая иррадиация болей по сравнению с прежним приступом стенокардии,

- волнообразное нарастание боли,

- превышение температуры на следующий день после приступа,

- наличие жалоб, указывающих на развитие левожелудочковой недостаточности кровообращения, кардиогенного шока.

2. Тщательный анализ данных анамнеза:

- уточнить, является данный болевой приступ первым или ему предшествовала давно возникшая стенокардия напряжения или покоя; имеет ли место нарастание частоты, интенсивности и продолжительности давней стенокардии напряжения или стенокардии покоя,

- наличие ИМ в прошлом, его локализация, тяжесть и последствия,

- наличие в анамнезе признаков недостаточности кровообращения, степень их выраженности, эффективность предшествовавшей терапии,

- наличие факторов риска.

3. Осмотр больного

-поведение больного (беспокойство, возбуждение, чувство страха смерти, крики, стоны или, наоборот, адинамия, прострация, спокойное поведение,

- состояние кожи и слизистых оболочек (повышенная потливость; холодный липкий пот на фоне резкой бледности, акроцианоз, диффузный цианоз – при развитии кардиогенного и аритмического шока),

- наличие периферических отеков, их давность,

- число дыханий в минуту.

4. Клиническое всестороннее обследование больного (целенаправленный поиск осложнений ИМ).

5. Лабораторные исследования:

- общий анализ крови в динамике,

- биохимический анализ крови (холестерин, триглицериды, глюкоза, натрий, калий),

- коагулограмма,

- определение в крови биомаркеров некроза миокарда с учетом времени начала и длительности повышения; исследование проводится в динамике.

6. Инструментальные исследования:

- динамическое ЭКГ-исследование с дополнительными отведениями по показаниям,

- рентгенография сердца и легких (при подозрении на развитие пневмонии, застойные явления в малом круге кровообращения, тромбоэмболию легочной артерии),

- Эхо-КГ (оценка объема и размеров ИМ, сократительной способности миокарда),

- сцинтиграфия миокарда с 99m Tc- пирофосфосфатом (для подтверждения ИМ в трудных случаях и оценки размеров некроза),

- круглосуточное мониторное наблюдение в течение всего времени пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации.


^ ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА ПРИ НЕОСЛОЖНЕННОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

  1. ИБС (переднее-перегородочно-верхушечный Q ИМ, острый период)

  2. ИБС (заднее-диафрагмальный Non Q ИМ, подострый период)


^ ЛЕЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА


Общие принципы оказания помощи больным ИМ

В настоящее время создана организационная система лечения ИМ. Она предусматривает следующие этапы оказания помощи.

1. Догоспитальный этап. Помощь больным оказывают специализированные кардиологические бригады скорой медицинской помощи. Они же транспортируют больного в стационар.

2. Госпитальный этап. Помощь больным оказывается в специализированных кардиологических отделениях с блоком интенсивного наблюдения и терапии.

3. Реабилитационный этап. Реабилитация больных осуществляется в реабилитационных отделениях больниц и специализированных кардиологических санаториях.

4. Этап диспансерного наблюдения и реабилитационного лечения. Диспансеризация больных, перенесших ИМ, лечение в постинфарктном периоде проводится в областных кардиологических центрах или в кардиологических кабинетах поликлиник.


^ Оказание помощи на догоспитальном этапе

Основные задачи:

- установить диагноз (ориентировочно, исходя из данных анамнеза, физикального исследования),

- дать больному сублингвально 1 таблетку нитроглицерина и 0,25 - 0,35 г аспирина,

- купировать боль введением анальгетиков,

- как можно скорее транспортировать больного в стационар с блоком интенсивного наблюдения.


Лечебная программа при ИМ на госпитальном этапе

  1. Купирование боли.

  2. Оксигенотерапия.

  3. Восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования.

  4. Предупреждение опасных для жизни аритмий сердца.

  5. Ранняя васкуляризация и ограничение размеров ИМ.

  6. Лечение метаболическими кардиопротекторами.

  7. Нормализация функционального состояния ЦНС.

  8. Режим.

  9. Лечебное питание.



Купирование боли

Купирование боли является важнейшим мероприятием при оказании помощи больному с ИМ, так как боль вызывает повышение тонуса симпатической нервной системы, что в свою очередь ведет к повышению периферического сосудистого сопротивления, ЧСС. Все это способствует увеличению потребности миокарда в кислороде, расширению зоны ишемического повреждения и некроза. Купирование болей предупреждает развитие рефлекторной формы кардиогенного шока, нормализует эмоциональный статус больного.

Рекомендуется прием 1 таблетки нитроглицерина под язык (0,5 мг), при отсутствии эффекта через 5 минут можно повторить. Однако, как правило, это малоэффективно. Наиболее эффективными методами купирования болей при ИМ являются нейролептанальгезия, использование наркотических анальгетиков (морфина, промедола), наркоз закисью азота.


^ Обезболивание с помощью наркотических анальгетиков

Используется морфин, который считается препаратом выбора для купирования боли в остром периоде ИМ. Морфин купирует боль. Оказывает седативное действие, обладает венодилатирующим действием, уменьшает венозный возврат к сердцу и, следовательно, преднагрузку, что понижает потребность миокарда в кислороде. Кроме того, стимулируя ядро блуждающего нерва в продолговатом мозге, вызывает синусовую брадикардию. Морфин вводится подкожно, внутримышечно (1-2 мл 1% раствора) внутривенно (при очень выраженном болевом синдроме, в дозе 0,5 – 1,0 мл). Наибольший обезболивающий эффект морфина развивается при в/м введении через 30-60 мин, при п/к – через 60-90 мин, при в/в – через 20 минут.

Побочные действия морфина: угнетение дыхательного центра, возбуждение рвотного центра, парез ЖКТ, затруднение мочеиспускания в связи с парезом мочевого пузыря, синусовая брадикардия, снижение АД.

Промедол – синтетический наркотический анальгетик с меньшим по сравнению с морфином обезболивающим действием, без существенных побочных эффектов. Назначается п/к, в/м, в/в. Разовая доза препарата составляет 1-2 мл 1% р-ра.

Омнопон – является смесью алколойдов опия и содержит 50% морфина. Разовая доза – 1 мл 1% р-ра. Побочные действия те же, что и у морфина.

Метод нейролептанальгезии

Нейролептанальгезия (НЛА) – эффективный метод обезболивания при ИМ. Используется сочетанное введение анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола обычно в соотношении 2:1 или 3:1.

Обезболивающий эффект синтетического наркотического анальгетика фентанила в 60-70 раз превосходит обезболивающий эффект морфина, продолжается до 30 мин. Водится в/м или в/в в дозе 1-2 мл 0,005% р-ра.

Дроперидол – сильный нейролептик, обладающий противошоковым, антиаритмическим, -адреноблокирующим и противорвотным эффектом. Вводится в/м и в/в в дозе 2-4 мл 0,25% р-ра в зависимости от уровня АД (при САД до 100 мм рт. ст – 1 мл, до 120 мм рт. ст. – 2 мл, до 160 мм рт. ст. – 3 мл, выше 160 мм рт. ст. – 4 мл).

НЛА вызывает одновременно сильный обезболивающий и нейролептический эффект. Необходимо при применении НЛА следить за уровнем АД (возможно снижение) и состоянием дыхания (возможно угнетение).

В случае резистентности болевого синдрома или при непереносимости НЛА и наркотических анальгетиков следует проводить обезболивание с помощью управляемого наркоза закисью азота (закись азота 80%, кислорода 20%).

При интенсивном болевом синдроме с выраженным возбуждением, чувством страза применяется метод атаральгезии – сочетанного введения анальгетических и транквилизирующих средств (промедол или морфин в сочетании с 2 мл 0,5% р-ра реланиума).

^ У больных, склонных к бронхоспазму, а также при урежении дыхания у лиц с выраженным атеросклерозом церебральных артерий в качестве анальгетика можно использовать 4-6 мл 50% р-ра анальгина или 5-10 мл баралгина в комбинации с реланиумом.

^ Для лечения «остаточных болей» (после купирования ангинозного статуса), как правило, используется введение анальгина в сочетании с 1-2 мл 1% р-ра димедрола (или других антигистаминных препаратов - пипольфена, супрастина). Может применятся также в/м введение баралгина с антигистаминными и седативными средствами.


Оксигенотерапия

Гипоксия может наблюдаться даже при неосложненном ИМ и способна приводить к отрицательным гемодинамическим эффектам (увеличение ЧСС, АД, повышения нагрузки на миокард). Ингаляции кислорода рекомендуются всем больным ИМ. Ингалируют кислород с помощью носового катетора со скоростью 4 л/мин в течение первых 24-48 ч после начала болевого приступа и продолжают до тех пор, пока держится сильная боль. Более целесообразны ингаляции увлажненным кислородом


Восстановление магистрального коронарного кровотока и предупреждение дальнейшего тромбообразования


Тромболитическая терапия

Тромболитические средства обладают способностью растворять фибриновый тромб. Лечение тромболитическими средствами рекомендуется больным со следующими симптомами:

  1. Боль в грудной клетке, типичная для острой ишемии миокарда, длительностью менее 4-6 ч после возникновения сердечного приступа (точная временная граница – предмет споров; некоторые считают, что лечение не поздно начинать вплоть до 12 ч от начала болевого приступа)

  2. Недавно или предположительно недавняя элевация сегмента ST на 1 мм и более по крае мере в двух смежных прекардиальных отведениях или в двух из трех «нижних» отведениях ЭКГ (II, III, aVF), либо появление блокады левой ножки пучка Гиса.

При ИМ, протекающем с депрессией сегмента ST, тромболитическая терапия не показана и может привести к недостоверному повышению смертности. Исключение составляет крупноочаговый заднебазальный ИМ с депрессией ST и высоким зубцом R в отведениях V1,V2.


^ Абсолютные противопоказания к проведению тромболитической терапии:

- инсульт,

- тяжелая травма, хирургические вмешательства или травма головы в предшествующие 3 недели,

- желудочно-кишечное кровотечение в предшествующие 30 дней,

- склонность к кровотечениям,

- расслаивающая аневризма аорты.

^ Относительные противопоказания:

- преходящее нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 6 мес.,

- лечение непрямыми антикоагулянтами,

- пункция сосудов, не поддающихся прижатию,

- травматическая сердечно-легочная реанимация,

- неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое АД выше 180 мм рт. ст.),

- недавнее лечение сетчатки с помощью лазера.


Для тромболитической терапии используют стрептокиназу, урокиназу, роурокиназу, анизолированный плазминоген-стрептокиназный активированный комплекс (АПСАК) и тканевой активатор плазминогена (алтеплаза, ТАП). Все тромболитические препараты активизируют плазминоген – ключевой фермент тромболитической системы. В результате плазминоген превращается в плазмин, который переводит фибрин в растворимое состояние.

Стрептокиназа – белок с молекулярной массой около 50 000 дальтон, продуцируемый -гемолитическим стрептококком. При ИМ 1 500 000 МЕ стрептокиназы вводят внутривенно в течение 20-30 минут. При повышенном риске возникновения аллергических реакций перед введением стрептокиназы в/в струйно вводят 30 мг преднизолона. В связи с тем, что препарат обладает антигенными свойствами, стрептокиназу не рекомендуют назначать в течение 2-х лет после тромболитической терапии.

АПСАК – неактивная форма стрептокиназы. Вводят в/в струйно в течение 5 мин. В дозе 30 ЕД.

Алтеплаза – сериновая протеаза, обладающая высоким сродством к фибрину, в силу чего препарат преимущественно действует на плазминоген, связанный с фибрином, т. е. на тромб. Назначают по разным схемам. По одной из них 10 мг ТАП вводят в/в струйно, затем 50 мг в течение 1 ч, после еще 40 мг со скоростью 20 мг/час), всего 100 мг.

В течение первых 3-6 часов ИМ эффективность различных тромболитических средств примерно одинакова, позднее несколько более активен ТАП. Выявлено, что сочетание стрептокиназы с гепарином не улучшает результатов лечения, но достоверно увеличивает риск тяжелых геморрагических осложнений. Европейское общество кардиологов при проведении тромболитической терапии с помощью стрептокиназы рекомендует принимать ее без гепарина или назначать гепарин п/к 12 500 ЕД 2 р/сут, а тромболитическую терапию с помощью АПСК проводить без использования гепарина.

В дополнение к стрептокиназе гепарин следует назначать при повышенном риске тромботических осложнений у больных с:

- повторным ИМ,

- застойной сердечной недостаточностью или шоком,

- аневризмой сердца, тромбозом глубоких вен голени,

- тромботическими осложнениями в анамнезе,

- мерцанием предсердий.

Контроль за лечением осуществляется по клиническим и лабораторным данным. О достижении системного тромболизиса судят по уменьшению концентрации фибриногена в2-3 раза (ноне ниже 0,1 г/л), увеличению протромбинового времени в 2-4 раза.


^ Признаки эффективности тромболитической терапии:

- прекращение ангинозной боли,

- нормализация или значительное смещение сегмента ST к изолинии (при этом зубец Т обычно остается отрицательным, а патологический зубец Q либо уменьшается, либо не изменяется),

- значительное (на 40-100%) повышение активности ферментов, прежде всего КФК,

- появление реперфузионных аритмий.


^ Осложнения тромболитической терапии:

Реперфузионные аритмии – самое частое осложнение, отмечается у 20-4-% больных. Чаще всего встречается ускоренный идеовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии.

^ Феномен «оглушенного миокарда» - нарушение сократительной функции сердца после восстановления кровотока в инфарктзависимой артерии – проявляется признаками острой застойной сердечной недостаточности.

^ Реокклюзия коронарной артерии – наблюдается у 15-20% больных и протекает бессимптомно. Иногда проявляется возобновлением ангинозной боли и ухудшением гемодинамики. Для лечения этого осложнения используют в/в капельное введение нитроглицерина, назначают гепарин и аспирин.

Кровотечения – чаще всего отмечаются из мест пункции вен. В качестве ингибиторов фибринолиза вводят 100 мл 5% р-ра аминокапроновой кислоты, при тяжелом кровотечении – криопреципитат, в крайне тяжелых ситуациях – тромбоцитарную массу, кровь.

^ Артериальная гипотензия - коррегируется снижением скорости введения тромболитика.

Аллергическая реакция – требует немедленного прекращения введения тромболитика.

^ Геморрагический инсульт – встречается при использовании стрептокиназы менее чем в 0,2% случаев, обычно у пациентов старческого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией и отягощенным неврологическим анамнезом.


Гепаринотерапия

Если тромболитическая терапия не проводилась, гепарин в сочетании с аспирином следует использовать с первых часов ИМ.

В остром периоде ИМ гепарин назначают исходя из следующих соображений:

  • гепарин является дополнительным антиторомботическим средством во время или после тромболитической терапии в целях предупреждения ретромбоза,

  • гепарин обеспечивает профилактику дальнейшего тромбообразования в бассейне коронарной артерии, кровоснабжающей зону ИМ,

  • применение гепарина уменьшает частоту пристеночного тромбоза левого желудочка, предупреждает венозные тромбозы и тромбоэмболические осложнения,

  • уменьшает смертность и частоту рецидивов при ИМ.

Назначение гепарина достоверно снижает 35-суточную смертность с 12,9 до 8,7%. Применение на догоспитальном этапе 5 000 ЕД гепарина с аспирином по сравнению с приемом только аспирина увеличивает частоту проходимости инфарктсвязанной артерии.

Вначале вводят 5000 ЕД гепарина в\в струйно, затем переходят на в/в капельное введение препарата со скоростью 1000 ЕД/час. Скорость инфузии рекомендуют подбирать так, чтобы в течение первых 2-х суток поддерживать активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) на уровне 1,5-2 раза превышающем исходный. После стабилизации состояния назначают по 5000-10 000 ЕД через 6 часов п/к в течение 5-6 дней (с постепеннным уменьшением дозы).

Побочные действия гепарина:

  • геморрагический синдром,

  • тромбоцитопения,

  • кожная сыпь и другие аллергические реакции,

  • аллопеция,

  • остеопороз, некроз кожи при подкожном введении,

  • гипоальдостеронизм,

  • повышение в крови АЛТ.

Перспективными препаратами при лечении НС являются низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, дальтепарин и др.), которые тормозят каскад свертывания крови на уровне фактора Ха. Они имеют ряд положительных характеристик по сравнению с обычным гепарином. Биодоступность их после подкожного введения значительно превышает биодоступность нефракционированного гепарина, они более предсказуемы по антикоагулянтному действию, использование их требует меньшего лабораторного контроля.


Ацетилсалициловая кислота (аспирин)

Аспирин, как непрямой антиагрегант показан с первых часов ИМ независимо от того, проводилась тромболитическая терапия или нет. При лечении аспирином сердечно-сосудистая летальность в среднем снижается на 23%. Начинать лечение следует как можно раньше. Первую дозу (250-325 мг) рекомендуют разжевать. В дальнейшем доза может быть существенно снижена (125 мг/сут).

При наличии показаний к назначению аспирина (язва желудка и 12 перстной кишки в стадии обострения, аспириновая бронхиальная астма, аллергические реакции) в качестве антиагреганта можно применять тиклопидин (тиклид) по 0.25 г 1-2 раза в день.


Предупреждение опасных для жизни аритмий сердца

Основу предупреждения осложнений, в т.ч. опасных для жизни аритмий сердца, у больных с ИМ составляет комплекс лечебных мероприятий: своевременное полноценное обезболивание, раннее и адекватное назначение -адреноблокаторов и нитроглицерина, стрептокиназы или гепарина и аспирина, коррекция артериального давления и сердечного ритма, щадящая транспортировка, оксигенотерапия и чуткое отношение к больному.

В настоящее время принято считать, что лидокаин при ИМ не следует применять с профилактической целью, его целесообразно только при развитии желудочковой экстрасистолии и тахикардии.

^
Ранняя васкуляризация и ограничение размеров ИМ

Ограничить зону ишемии миокарда и некроза можно путем:

  • восстановления коронарного кровотока и коллатерального кровообращения,

  • гемодинамической разгрузки сердца.

Восстановление коронарного магистрального кровотока осуществляется с помощью тромболитической терапии, а также хирургическими методами (ЧТКА, АКШ). Е. И. Чазов указывает, что раннюю ЧТКА следует проводить при неэффективности тромболитической терапии.

С целью гемодинамической разгрузки используется метод внутриаортальной балонной контрапульсации (ВБК), а также раннее назначение антиангинальных препаратов.

^ Метод ВБК заключается в том, что раздувание введенного в грудную аорту балончика в период диастолы вызывает образование ретроградной волны, что вызывает повышение коронарного перфузионного давления и увеличение коронарного кровотока. В период систолы за счет спадения балончика давление в аорте падает, уменьшается систолическая нагрузка на левый желудочек, и, следовательно, снижается потребность миокарда в кислороде.

Первичная баллонная коронарная ангиопластика – БКА - (вместо тромболизиса) в настоящее время в США проводится 60-70% больным - при рецидивирующей ишемии миокарда, нарушении мозгового кровообращения, сокращает продолжительность пребывания в стационаре, снижает летальность в группе высокого риска (у пожилых, при повторном ИМ). Вторичная БКА – при кардиогенном шоке или застойной сердечной недостаточности в отсутствии эффекта от проводимой терапии, рефрактерной постинфарктной стенокардии, механических дефектах, неэффективном тромболизисе, тяжелом трехсосудистом поражении и стенозе ствола левой коронарной артерии с дисфункцией левого желудочка.

^ Аортокоронарное шунтирование проводится при неэффективности БКА, поражении ствола левой коронарной артерии, трехсосудистом поражении в проксимальных отделах (если сосуд, снабжающий зону ИМ проходим), когда БКА из-за анатомических особенностей не выполнима, острой митральной недостаточности, разрыве межжелудочковой перегородки.


^ Применение антиангинальных средств – обязательный компонент терапии ИМ независимо от наличия ангинозной боли.

Нитраты снижают после- и преднагрузку на левый желудочек; оказывают венодилатирующий эффект, тем самым уменьшают венозный возврат к сердцу; устраняют коронароспазм, увеличивают кровоток в зоне ишемии, снижают частоту развития фибрилляции желудочков.

В/в введение нитроглицерина в первые часы заболевания более эффективно, чем назначения препаратов внутрь, и особенно необходимо, если ангинозная боль сохраняется или рецидивирует. После стабилизации состояния используют нитропрепараты внутрь (более эффективны изосорбида ди- и мононитраты). Вместо нитроглицерина можно вводить изокет (изосорбид динитрат).


Выявлено, что раннее назначение -адреноблокаторов, способствует уменьшению размеров ишемического повреждения миокарда, значительно снижает частоту осложнений и летальность.

-адреноблокаторы оказывают следующее влияние при ИМ:

  • снижают потребность миокарда в кислороде и напряжение стенки левого желудочка за счет уменьшения сократительной способности миокарда, ЧСС,

  • увеличивают доставку кислорода к миокарду в связи с увеличением коллатерального кровотока,

  • уменьшают токсические, аритмогенные и нежелательные метаболические эффекты катехоламинов,

  • подавляют липолиз, вызываемый катехоламинами, снижают тем самым содержание в крови и миокарде свободных жирных кислот. Что приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде, т. к. для утилизации свободных жирных кислот требуется больше кислорода, чем для усвоения глюкозы,

  • оказывают антиаритмическое действие и повышают порог возникновения фибрилляции желудочков.

  • тормозят агрегацию и активацию тромбоцитов, повышают эффективность тромболитической терапии,

  • уменьшают накопления кальция в ишемизированных кардиомиоцитах .

Пропранолол – вначале – в/в 0,1 мг/кг в виде трех равных доз с интервалом в 5 мин, затем внутрь через 1 час по 20-80 мг каждые 6 часов.

Метопролол – вначале в/в 15 мг в виде трех равных доз с интервалом 2 мин, затем внутрь по 50 мг каждые 6 ч в течение первых 48 часов, затем по 100 мг 2 раза в сутки.

Атенолол – в/в 5-10 мг дробно, затем внутрь по 50 мг 2 раза в сут.

Терапию -адреноблокаторами продолжают по крайне мере в течение 12-18 мес. -адреноблокаторы назначают всем больным ИМ (при отсутствии противопоказаний.


^ Антагонисты кальция назначают в основном при противопоказаниях к назначению -адреноблокаторов.

Антагонисты кальция дают следующие положительные эффекты:

  • уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет снижения ЧСС. АД, сократительной способности миокарда,

  • вызывают дилатацию коронарных артерий,

  • увеличивают кровоток по коронарным коллатералям,

  • уменьшают накопление кальция в ишемизированных кардиомиоцитиах и тем самым снижают кальцийзависимую активность протеолитических ферментов, липах и АТФ-азы,

  • оказывают антиаритмическое действие,

  • тормозят агрегацию тромбоцитов

Из препаратов этой группы эффективны и безопасны верапамил и дилтиазем. В частности, у больных ИМ без сердечной недостаточности отмечена эффективность верапамила, а при Non Q ИМ – дилтиазема.


Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ)

По рекомендации Американской Ассоциации Сердца и Амери­канского Кардиологического Колледжа ИАПФ показаны подавляю­щему большинству пациентов с острым ИМ, даже при нормальной функции левого желудочка и отсутствии признаков декомпенсации сердечной недостаточности. Назначать ИАПФ при ИМ следует рано, но после первой стабилизации со­стояния (нормализации гемодинамики, АД не менее 110/70 мм рт. ст.), которое, как правило, наступает ко 2-м суткам.

Клиническая эффективность ИАПФ в остром периоде ИМ реали­зуется посредством нескольких механизмов, а именно: ИАПФ умень­шают зону инфаркта за счет образования брадикинина, который является эндогенной кардиопротективной субстанцией в ост­рой фазе ишемии; влияя на тонус артериол и венул, ИАПФ уменьшают нагрузку на сердце за счет снижения давления его напол­нения, тем самым, уменьшая напряжение стенки миокарда левого желудочка – главного механического стимула развития процессов гипертро­фии. ИАПФ, также, приостанавливают и способствуют обратному развитию процессов роста и гипертрофии кардиомиоцитов, непосред­ственно стимулированных ангиотензином. Кроме того, ИАПФ имеют мощный потенциал воздействия на функцию эндотелия за счет восстановления нарушенного метаболизма брадикинина. При этом, влияние на эндо­телий выглядит оправданным не только с точки зрения замедления прогрессирования атеросклероза и снижения риска ИМ в далекой пер­спективе (за счет укрепления атеросклеротической бляшки и нормали­зации функции эндотелия), но и в такой острой ситуации как ИМ, по­скольку именно нарушение функции эндотелия – главный пусковой момент тромбообразования с последующей закупоркой сосудов. Одним из возможных механизмов благоприятного со­судистого эффекта ИАПФ при ИМ может являться способность ИАПФ тормозить процесс свертывания и способствовать “включению” “есте­ственных” тромболитических механизмов.

Противопоказанием к назначению ИАПФ является артериальная гипотония (АД менее 100/60 мм рт. ст.), двустороний стеноз почечных артерий; с осторожность следует назначать при хронической почечной недостаточности.

Основные препараты этой группы – каптоприл, эналаприл, престариум, моноприл.

Лечение метаболическими кардиопротекторами

Влияние препаратов с кардиопротекторными свойствами на исход ИМ, несмотря на положительные результаты отдельных исследований, нельзя считать установленным.

^ Фосфокреатинин (неотон) повышает энергетический потенциал клетки, предложен для защиты сердечной мышцы от ишемического повреждения. Считают, что при ИМ неотон может способствовать ограничению размеров некроза, предупреждению аритмий и сердечной недостаточности, улучшению течения и исхода заболевания. Назначают в/в капельно с первых часов ИМ. Доза неотона варьируется от 10 до 70 г. Эффективность и безопасность этого метода пока не подтверждена в крупных контролируемых исследованиях.

L-карнитин – относится к аналогичной группе лекарственных средств. Назначение его в дозе 9г/сут в первые 5 дней заболевания и по 6 г/сут в последующие 12 мес может оказать положительное влияние на процессы постинфарктного ремоделирования левого желудочка.

  1   2

Похожие:

Методическое пособие для студентов 4-го курса инфаркт миокарда iconМетодическое пособие для студентов 4-го курса инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда (ИМ) – это острая форма ибс, представляющая собой ишемический некроз сердца, возникающий вследствие острого несоответствия...
Методическое пособие для студентов 4-го курса инфаркт миокарда iconМетодическое пособие для студентов обучающихся по специальности профессиональное обучение
...
Методическое пособие для студентов 4-го курса инфаркт миокарда iconУчебно-методическое пособие для студентов 5-го курса Академии экономики и предпринимательства управления специальности 080105 «Финансы и кредит»
Программа преддипломной практики. Учебно-методическое пособие для студентов 5-го курса Академии экономики и предпринимательства специальности...
Методическое пособие для студентов 4-го курса инфаркт миокарда iconУчебно-методическое пособие для студентов 5-го курса Академии экономики и управления специальности 080105 «Финансы и кредит»
Программа преддипломной практики. Учебно-методическое пособие для студентов 5-го курса Академии экономики и управления специальности...
Методическое пособие для студентов 4-го курса инфаркт миокарда iconМетодическое пособие для студентов 2 курса филологического факультета Тверь 2007
Методическое пособие включает в себя подробную программу лекций, планы практических занятий, список научной литературы, вопросы для...
Методическое пособие для студентов 4-го курса инфаркт миокарда iconИнфаркт миокарда
Инфаркт миокарда – некроз участка сердечной мышцы в результате острого несоответствия коронарного кровотока метаболическим потребностям...
Методическое пособие для студентов 4-го курса инфаркт миокарда iconМетодическое пособие по курсу "Схемотехника эвм" для студентов специальности 22. 01. 00
Данное методическое пособие содержит теоретические материалы, примеры построения цифровых схем, контрольные вопросы и задания по...
Методическое пособие для студентов 4-го курса инфаркт миокарда iconУчебно-методическое пособие для студентов 5 курса лечебного факультета и факультета по подготовке специалистов для зарубежных стран
Учебно-методическое пособие содержит основные положения производственной врачебной практики по терапии на 5 курсе, требования к студентам...
Методическое пособие для студентов 4-го курса инфаркт миокарда iconМетодическое пособие Для выполнения курсового проекта 5 курса Специальность 050501. 15 Профессиональное обучение «Автомобили и автомобильное хозяйство»
Методическое пособие устанавливает правила разработки и оформления курсового проекта студентами 5 курса специальности 050501. 15...
Методическое пособие для студентов 4-го курса инфаркт миокарда iconУчебно-методическое пособие для студентов лечебно-профилактического факультета Гродно 2004
Сборник тестовых вопросов и ответов по биоорганической химии – Учебно-методическое пособие для студентов педиатрического факультета....
Методическое пособие для студентов 4-го курса инфаркт миокарда iconУчебно-методическое пособие для студентов педиатрического факультета Гродно 2004
Сборник тестовых вопросов и ответов по биоорганической химии – Учебно-методическое пособие для студентов педиатрического факультета....
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Документы


При копировании материала укажите ссылку ©ignorik.ru 2015

контакты
Документы