ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. icon

ТЕМА: «ПРЕДМЕТ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.» ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ – это наука о жизнедеятельности больного организма.


Скачать 311.05 Kb.
НазваниеТЕМА: «ПРЕДМЕТ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.» ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ – это наука о жизнедеятельности больного организма.
страница2/6
Размер311.05 Kb.
ТипЛекция
1   2   3   4   5   6

^ НЕКРОЗ И АПОПТОЗ

Существует две формы клеточной смерти. Насильственная форма ( убийство) – некроз, который возникает под действием внешних повреждающих факторов. Является патологической формой гибели клеток, охватывает сразу группу клеток (участок ткани), начинается с повреждения клеточных мембран, всегда сопровождается процессом воспаления. Бывает двух видов: коагуляционный – в результате действия термических или химических факторов, вызывающих коагуляцию белка. Колликвационный – в результате активации собственных протеолитических ферментов клетки и аутолиза ( самопереваривания).

Апоптоз – запрограммированная клеточная смерть ( самоубийство). Является физиологической формой смерти, протекающей без вреда или с пользой для организма. Захватывает отдельные клетки, ставшие не нужными или опасными. Всегда осуществляется с затратой энергии, через активацию специальных генов апоптоза, начинается изнутри клетки, при этом мембрана не повреждается и содержимое клетки наружу не попадает, никогда не сопровождается реакцией воспаления.

С помощью апаптоза регулируются:

  1. Гибель клеток в быстро делящихся популяциях ( эпителий)

  2. С помощью апоптоза происходит смена этапов эмбриогенеза,

  3. Осуществляется гормональная энволюция органов,

  4. Апоптозом погибают лимфоциты после прекращения антигенной стимуляции,

  5. Погибают вирусные и инфекционные клетки, а также с повреждением ДНК,



^ МЕХАНИЗМЫ АПОПТОЗА.


В клетке существует молчащая группа генов - гены апоптоза. Их активация возникает если клетка станет ненужной или опасной для организма.

Активация возникает:

  1. Если клетка перестаёт получать сигналы, регулирующие её работу (гормоны, цитокины, факторы роста).

  2. Если на клетку действуют специальные вещества, запускающие апоптоз – фактор некроза опухоли .

  3. Если под действием внешних факторов незначительной силы, неспособных вызвать некроз, возникает необратимые повреждения ДНК в процессе клеточного цикла клетка не должна вступать в деление.



Гены апоптоза активирующиеся с помощью ионов кальция через подавление веществ ингибиторов апоптоза и активацию активаторов апоптоза. На основе этих генов синтезируются ферменты каспазы и поверхностные рецепторы - интегрин.

Каспазы – ферменты, которые осуществляют все процессы, лежащие в основе апоптоза.

Основными являются:

  • Эндонуклеаза, которая фрагментирует ядро, разрезая молекулы ДНК на фрагменты, не способному к самосборке.

  • После выключения ядра активируется фермент – трансглутаминаза, которая вызывает перекрестное связывание белков цитоскелета, разделяя клетку на отсеки, каждый из которых покрыт мембраной. В дальнейшем эти отсеки отделяются друг от друга с образованием апоптозных телец, на их поверхности рецепторы ( - интегрин) для макрорфагов.

Макрофаги взаимодействуя с тельцами, при этом не выделяют медиаторов воспаления и реакция воспаления не запускается.

Диалектическая связь повреждения и реакции.

Повреждение приводит к возникновению целого ряда защитных реакций, которые возникают на различных уровнях. Эти защитные реакции направлены на устранение патологического фактора и восстановление повреждения. Защитные реакции тесно сплетены с процессами повреждения, они находятся в неразрывном единстве и составляют патологию. Три значения философии:1. единство и борьба противоположностей, 2.переход количества в качества – за0щитные реакции чрезвычайно выражены. Становятся причин6ой повреждения.3. отрицание отрицания.


Лекция № 3.

Реактивность и резистенстность.

Организм является открытой системой, которая непрерывно взаимодействует с окружающей средой. При этом организм адаптируется к изменяющимся условиям благодаря наличию реактивности. Реактивность не только обеспечивает нормальную жизнедеятельности, но и влияет на возникновение и развитие патологии.

Реактивность – это способность организма изменять свою жизнедеятельность под действием факторов внешней среды.

Реактивность зависит от наследственных особенностей организма, от изменений, возникших в онтогенезе под действием факторов внешней.

Для более полной оценки понятия реактивности используется понятие мера реактивности. Под мерой реактивности понимают изменение параметров жизнедеятельности тех систем, которые участвуют в адаптации организма к данному фактору. Например: в качестве меры реактивности к инфекционному возбудителю можно использовать такие показатели, как титр антител, активность фагоцитоза и системы комплемента. В качестве меры реактивности к такому фактору как физическая нагрузка можно использовать изменения ЧСС и ЧД.

^ Классификация реактивности.

Реактивность бывает видовая, групповая и индивидуальная. Индивидуальная делится на специфическую и неспецифическую; физиологическую и патологическую.

Видовая реактивность- реактивность, свойственная всем особям данного вида, и направленная на сохранение вида в целом и сохранение отдельных особей. Является наследственно обусловленной и адаптирует особь к естественным для вида условиям среды. Существует видовая реактивность, характерная для нескольких видов (для всех теплокровных.)

Пример: спазм зрачков в ответ на яркий свет, повышение ЧД и ЧСС в ответ на физическую нагрузку, расширение сосудов при повышении температуры, слезоотделение при попадании инородных тел на роговицу глаза, чихание и кашель при попадании инородных тел, отдергивание конечностей при болевом раздражении.

Только человеку присуща реактивность связанная со второй сигнальной системой (мышление, речь). Человек реагирует на смысл слова, а не на звучание.

Групповая реактивность - присуща особям группы, объединённой по какому-либо признаку. Самыми распространёнными группами можно считать группы, объёдинённые по половому признаку, по возрасту, по расам, по профессиям и т.д. Примеры:

*по половому признаку - женщины легче адаптируются к гипоксии, кровопотере и боли, что связано с менструальным циклом и родами. *Национальная реактивность: у каждой нации свои пищевые пристрастия, и ферменты ЖКТ адаптированы к определённому типу пищи.

По возрасту: новорожденные дети реагируют на все сильные раздражители (голод, холод, дефицит внимания) плачем.

Индивидуальная реактивность-это реактивность конкретной особи, включающая в себя индивидуальные особенности реагирования данной особи. Например:

(индивидуальная неспецифическая реактивность) спортсмен легче адаптируется в физическим нагрузкам, закалённый человек легче адаптируется к холоду.

(индивидуальная специфическая реактивность) аллергические реакции на какой либо пищевой продукт, лекарственный препарат.


Реактивность специфическая - это реактивность только на определённый фактор, к специфической реактивности относят специфическую иммунологическую реактивность, то есть, синтез антител в ответ на поступление антигенов или реакция Т-лимфоцитов с антигеном.

Неспецифическая реактивность возникает в ответ на действие различных факторов, например - при боли, холоде, кровопотери возникает стресс-реакция, при попадании частичек пыли, различных бактерий активируется фагоцитоз.

Реактивность физиологическая - характеризуется формированием резистентности к данному повреждающему фактору и сопровождается повышением адаптации и сохранением гомеостаза. Например: организм адаптируется к увеличению температуры окружающей среды благодаря расширению сосудов и увеличению потоотделения, организм адаптируется к яркому свету благодаря зрачковому рефлексу.

Патологическая реактивность - характеризуется качественно или количественно неадекватной реакцией в ответ на действие внешних факторов, приводит к нарушению адаптации, при этом резистентность к данному фактору не возникает.

Бывает специфической, возникает на определенный фактор (например: аллергическая реакция на определенный пищевой продукт или лекарственный препарат) и неспецифической, возникает на различные факторы (обморок при неприятном запаха, страхе, болевом раздражении)


По качественным и количественным характеристикам выделяют:

*гиперэргию - сверхсильную реакцию на обычный раздражитель (например: незначительное повышение температуры окружающей среды сопровождается обильным потоотделением)

*гипоэргию - слабую реакцию на обычный раздражитель (например: замедление двигательной реакции на болевой раздражитель)

*дисэргию - неадекватную реакцию на обычный раздражитель. ( Например: непроизвольное мочеиспускание при психоэмоциональном раздражении)


Резистентность.

Это устойчивость организма к действию факторов внешней среды.

Классификация:

Пассивная и активная

Первичная и вторичная

Специфическая и неспецифическая

Местная и общая.


^ Пассивная резистентность обусловлена анатомо-физиологическими особенностями организма и не требует реактивности. Например: кости черепа защищают головной мозг от механических повреждений, ЖКТ устойчив к инфекционным возбудителям из-за наличия в желудке соляной кислоты. Люди не болеют болезнями животных из-за отсутствия рецепторов к их токсинам.

^ Активная резистентность - формируется благодаря механизмам реактивности. Например: устойчивость к понижению температуры благодаря сосудистым рефлексам, устойчивость к яркому свету из-за зрачкового рефлекса.

^ Первичная резистентность - наследственно обусловлена, включает в себя всю пассивную и часть активность (устойчивость к микроорганизмам, благодаря фагоцитозу, устойчивость к повышению температуры окружающей среды за счет расширения периферических сосудов и повышения потоотделения)

^ Вторичная резистентность - формируется в процессе жизни (устойчивость к инфекционным агентам после перенесённых заболеваний или вакцинации, устойчивость к физическим нагрузкам у спортсменов)

^ Специфическая резистентность реализуется на основе специфической реактивности, проявляется специфическим иммунитетом после вакцинации или перенесенного заболевания.

^ Неспецифическая резистентность - реализуется на основе неспецифической реактивности (устойчивость к холоду, голоду, боли, инфекции благодаря активации стресс-реакциий.)

^ Местная резистентность – устойчивость отдельных органов и систем (ЖКТ устойчив к инфекционным возбудителям из-за наличия в желудке соляной кислоты.).

Общая резистентность - устойчивость целостного организма (устойчивость к холоду, голоду, боли, инфекции благодаря активации стресс-реакциий.)


^ Диалектическое единство реактивности и резистентности.

Резистентность реализуется на основе реактивности, а реактивность способствует развитию резистентности.


Исключение: Патологическая реактивность не приводит к резистентности. Пассивная резистентность не требует реактивности.

Диалектика взаимоотношений реактивности и резистентности неоднозначна.

Изменение реактивности к одному фактору может приводить к разнонаправленным изменениям резистентности к другим факторам. Например: понижение температуры приводит к понижению основного обмена в организме, что повышает его резистентность к гипоксии, но понижает его резистентность к инфекционным возбудителям.

Конституция – это совокупность морфологических, физиологических, биохимических, психических процессов в организме сформированных на основе наследственности и в процессе онтогенеза и определяющих реактивность организма.


Классификации (частные) конституции.


По Гиппократу: сангвиник,холерик, флегматик, меланхолик

По Сиго: респираторный тип, дигестивный (пищеварительный) тип, мышечный тип, церебральный тип

По Чернорудскому: Гипостеник, нормостеник, гиперстеник

По Кречмеру:астенический тип, атлетический тип и пикнический тип.

По Павлову: 1) сильный неуравновешенный подвижный; сильный уравновешенный подвижный; сильный уравновешенный инертный; слабый неуравновешенный, инертный.

2) мыслительный и художественный типы.


Аномалии конституции – диатезы

Диатез- это аномалия конституции характеризующаяся нарушением адаптации и способная трансформироваться в болезнь при действии неблагоприятных факторов.

Выделяют 4 типа диатезов:

1.эксудативно-катаральный

2.аллергический

3.лимфатико-гипопластический

4.нервно-артритический


1.Экссудативно-катаральный: возникает у детей со сниженной барьерной функцией эпителия. Причинами этого могут явиться неправильное вскармливание, кишечные инфекции, неадекватный приём антибиотиков, всё это приводит к развитию дисбактериоза кишечника, при этом повышается проницаемость кишечной стенки, увеличивается всасывание токсических веществ, аллергенов и гистоминолибераторов.

Гистоминолибераторы (сахар, чай, кофе) способны вызвать неспецифическую дегрануляцию тучных клеток, вызывая псевдоаллергические реакции. Как правило, у таких детей наблюдается наследственно обусловленное увеличение количества тучных клеток и пониженная активность гистаминазы, помимо псевдоаллергических реакций наблюдается и истинные аллергические реакции, обусловленные миграцией лимфоцитов из кишечника в кожу с запуском аллергических реакций по первому и четвертому типу развивается атонический дерматит.

2.аллергический диатез: характеризуется наследственной предрасположенностью к гиперпродукции IG E (атопия) Аллергический диатез проявляется в развитии таких заболеваний как бронхиальная астма, пищевая аллергия, крапивница, отёк Квинке, может приводить к развитию анафилактического шока.

3.Лимфатико-гипопластический диатез: характеризуется дисплазией тимуса, уменьшается количество паренхимы и преобладают элементы стромы. Развивается при внутриутробных инфекциях, хронических заболеваниях матери. При этом нарушаются отношения между тимусом, гипоталамусом, надпочечниками. Снижается продукция АКТГ в гипофизе и глюкокортикоидов в надпочечниках. Это приводит к увеличению лимфатических узлов (полилимфоаденопатия), изменению белково-жирового обмена, у детей уменьшается мышечная масса и снижена адаптация ко всем внешним факторам, в том числе к инфекционным. Недостаток продукции глюкокортикоидов приводит к избытку минералокортикоидов, вследствие чего в организме задерживается вода и натрий, что способствует развитию отечности.

4. нервно-артритический диатез: характеризуется повышенной нервно-мышечной возбудимостью, особенностью обмена пуриновых оснований и жирового обмена. Повышенный катаболизм пуринов приводит к формированию избыточного количества мочевой кислоты, которая может накапливаться в суставах и почках. повышение катаболизма жиров может приводить к кратковременной кетонемии, вплоть до кетонемической рвоты. В дальнейшем дети склоны к заболеваниям суставов и почек, подагре, обменным невропатиям, мочекаменной болезни.

.


^ ПОВРЕЖДЕНИЕ ФАКТОРАМИ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ.


ХИМИЧЕСКОЕ: химические вещества, которые оказывают повреждающее действие на организм. Классифицируют по их происхождению и по механизму действия.

По этиологии ( по происхождению):

  • Лекарственные препараты,

  • Ксенобиотики

  • Вещества, поступившие в организм в результате вредных привычек

  • Растительные и животные яды

  • Бытовые отравляющие вещества

  • Промышленные токсические вещества

  • Боевые отравляющие веществва

По механизму действия:

  1. Непосредственное

  2. Опосредованное

Непосредственное – химическое повреждение, возникающее в результате прямого действия химического вещества. Может быть разделено на:

  1. Общетоксические вещества – повреждают все биологические сторуктуры, не зависимо от их строения. ( сильные кислоты. Щелочи, окислители) - вызывают неспецифическое повреждение всех структур;

  2. Реагенты ( имеющие избирательный тип действия и повреждение определенной структуры). Классификация реагентов:

  • Мутагены -вещества, повреждающие ДНК – интерколирующие( встраивающиеся в структуру ДНК: противоопухолевые, антибиотики); вещества, образующие ковалентные связи( нитраты, нитриты)

  • Ингибиторы ферментов – конкурентные( связываются с активным центром фермента и обратимо его ингибируют) – прозерин,; неконкурентные ( связываются с другой частью фермента и вызывают необратимые нарушения его структуры) – соли тяжёлых металлов

  • Модификаторы рецепторов – действуют на клеточные рецепторы, оказывая стимулирующие ( миметики) или блокирующие ( блокаторы) эффекты.пример: адреномиметики,адреноблокаторы.

  • Вещества, связывающие металлы ( хилатообразователи) например: тетрациклин способен связывать ионы кальция 2+ , его применяют в детском возрасте. Может привести к изменению развития костей и суставов.

  • Вещества увеличивающие проницаемость клеточных мембран или вещества, повреждающие биологические мембраны.

  • Биодепресанты ( инертные жирорастворимые вещества, растворяемые в фосфолипазах нервных клеток и вызывающие угнетение ЦНС). Средства для наркоза,анастетики, седативные препараты и др.



Опосредованное возникает в том случае, когда в организм попадает нетоксическое вещество, но в результате возникает в ответ на попадание реакции развивается нарушение.

3 вида:

  1. Нетоксические вещества метаболизируются в токсические ( пример: этиловый спирт метаболизируется алкогольдегидрогеназой в печени в токсический альдегид.

  2. Нетоксические вещества, блокирующие транспортные белки, нарушая транспорт. ( СО , связанный с миоглобином, нарушает транспорт кислорода).

  3. Изменяет повреждение рецепторы клеток, действуют как гаптены и вызывают развитие аутоиммунных реакций.



ФИЗИЧЕСКОЕ:

Повреждение ионизирующей радиацией. Толкая радиактивный поток элементарных частиц или квантов, обладающих большой энергией, ьвызывающих электронов из различных химических структур, вызывая их ионизацию.


Механизм действия:

  1. Прямое действие. Когда под действием излучения возникает ионизация белков, повреждение ДНК, мембраны и других клеточных структур.

  2. Непрямое. Обусловленно повреждение действием свободных радикалов, которые образовались в результате радиолиза воды.

Зависит от характера самого изхлучения:

Вид излучения ( карпускулярное – часиицы или волновые кванты).

От времени действия

От дозы радиации

От типа действия ( генерализованное или местное).

Зависит от организма. Есть наиболее и менее чувствительные клетки. Чувствительность тканей к ионизирующзейс радиации назывантся радиочувствительностью.

Классификация радиочувствительности:

  1. Очень высоко чувствительные клетки: клетки ККМ, лимфоидная ткань мужского генеративного эпителия

  2. Высокочувствительные. Все эпителии.

  3. Средняя. Паренхиматозные органы, эндокринные железы.

  4. Низкая. Зрелые нейроны, костная, хрящевая, соединительная ткани.

Радиочувствительность прямопропорциональна митотической активности и обратнопропорциональна тсепени дифференцировки. На чувствительность клеток также влияет фаза клеточного цикла, больше продают во время митоза и премитотическую фазу степень гидратации и оксигенации клетки.


Основные синдромы, наблюдающиеся при радиационном поражении.

Костномозговой синдром ( доза 1 Грей). Включает в себя 4 синдрома, связанных с радиоактивным поражением гемопоэтической ( ККМ) и лимфоидной ткани. Проявляется анемическим синдромом из-за повреждения эритроцитного ростка, кроветворения. Гемморагческим - повреждение тромбоцитарного ростка кроветворения. Септическим си ндромом и вторичного иммунодефицита из-за поражения лейкоцитных ростков кроветворения. При более больших дозах – гастроинтестинальный синдром из-за гибели нижнего эпителия, что приводит к диарее, рвоте, дегидратации, обезвоживанию, кровотечению, развитию сепсиса. При высоких дозах радиации ( 80 Грей) возникает церебральный синдром из-за гибели высокоустойчивых к радиации нейронов. Наблюдаются потеря ориентации в пространстве, головная боль, рвота, потеря сознания, в результате чего может возникнуть смерть.

ТЕРМИЧЕСКОЕ - повреждение высокими или низкими температурами. Бывает общим и местгным. Высокими температурами:

Местное – называется ожогом. Выделяют: первичную степень – проявляется гиперемией кожных покровов. Вторичную – повреждение и отслойка эпидермиса с образованием пузырей; третичную – повреждение дермы ( без росткового слоя; с ростковым слоем); четвертичную – обугливание подлежащих тканей.

Если ожоги олбширные, то может возникнуть ожоговая болезнь ( общее действие высоких температур), характеризуется дегридратацией, потерей белка и др.

Общее. К нему относится гипертермия. Происходит в результате повышения температуры окружающей среды. И в её течении выделяют 2 стадии:

  1. Компенсации – в ответ на повышение включаются защитные механизмы, направленные на повышение теплоотдачи. Расширяются переферические сосуды и повышается потоотделение. Механизмы теплоотдачи могут быть несовместимы, если температура среды выше температуры кожи, то нарушается изменение конвекции проведения тепла. Если влажность среды 100 %, то прекращение и испарение сухого климата становится легче. Если защитные механизмы не сопоставимые с высокими температурами окружающей среды, наступает 2 стадия.

  2. Декомпенсации. Первым признаком является увеличение температуры тела. При этом стадия декомпенсации из-за большого обмена требует большого потребления кислорода, влзникает гипоксия из-за увеличения потоотделения, возникает целиндр сгущения крови,нарушается кровообращение, гипоксия увеличивается. Если температура 43*С наступает тапловая смерть из-за коагуляции белка.



Низкими температурами:

Местное – обморожение возникает при действии температур ниже 0*С, когда повреждение развивается из-за кристаллизации воды в цитоплазме клетки, затем кристаллы льда повреждают мембраны клеточной структуры. Иногда обморожение возникает при высокой температуре. Но в условиях влажности и ветрености, и длительной неподвижности положения. Из-за длите\льного стойкого спазма сосудов конечности возникает гипоксический некроз.

Общее – гипотермия. В стадию комплекс в ответ на понижение температуры окружающей среды активируются механизмы терморегуляции, понижающие теплоотдачу за счёт спазма переферических сосудов и понижения потоотделения. Повышается теплопродукция за счёт сократительности и несократительности термогенеза.

Сократительный – мышечная дрожь.

Несократительный – активация стресс – реакции и повышение продукции гормонов щитовидной железы. Повышается концентрация глюкозы в крови и повышается её окисление в ткани, но под действием гормонов щитовидной железы, вызывающих утечку протонов водорода из трансмембранного пространства митохондрий, происходит разобщение окисления и фосфориллирования, и энергия не накапливается, а рассеивается в виде тепла.

Если механизмы не компенсируют низкие температуры окружающей среды, то возникает стадия декомпенсации температуры тела. Она начинает уменьшаться, уменьшается обмен веществ и потребность организма в кислороде, наступает торможение в ЦНС, которое сначала проявляется сном, переходищим в кому, а затем в смерть.


Лекция № 5.

Роль генетических факторов в развитии патологии.

Наследственные болезни- заболевания, возникшие в результате хромосомных и генных генеративных мутаций.

В основу выделения наследственных болезней заложен механизм возникновения заболевания, а не его способность передаваться по наследству. Это сделано в связи с тем, что не все наследственные заболевания могут передаваться по наследству. Существует целая группа заболеваний (хромосомные болезни), которая обычно не передаётся по наследству, а возникает в результате впервые возникших генеративных мутаций. Это связано с тем, что большинство больных с хромосомными заболеваниями не доживают до взрослого состояния, либо являются стерильными.

Приобретенные болезни - возникают под действием факторов внешней среды.

Врожденные болезни - проявляются сразу же после рождения. К ним относят большинство наследственных заболеваний и приобретенных, которые возникли во время внутриутробного развития.

Фенокопии - это приобретенные болезни, по своим фенотипическим признакам схожие с наследственными.

Например, расщелина твёрдого неба (волчья пасть) может быть наследственной патологией, а может возникать в результате действия на орган матери тератогенных факторов в период формирования лицевого скелета (тогда это фенокопия).

Мутации.

Мутации - это изменения в генетическом аппарате клеток, не связанные с обычной рекомбинацией генов Вов время митоза.
1   2   3   4   5   6

Похожие:

ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconТЕМА: «ПРЕДМЕТ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.» ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ – это наука о жизнедеятельности больного организма.
Цель: изучение физиологических механизмов, лежащих в основе клинических проявлений болезни
ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconПо физиологии человека физиология как наука. Предмет, задачи, методы, история физиологии
Физиология (физис природа) это наука о нормальных процессах жизнедеятельности организма, составляющих его физиологических систем,...
ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconПеречень вопросов, которые выносятся на итоговый модульный контроль
Патологическая анатомия как наука, область практической медицины и учебный предмет. Задачи патологической анатомии
ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconФизиология, как наука
Это наука, изучающая процессы жизнедеятельности организма, составляющих его физиологических систем, отдельных органов, тканей, клеток...
ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconБиохимия и ее задачи
Биохимия – это наука о структуре веществ, входящих в состав живого организма, их превращениях и физико-химических процессах, лежащих...
ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconТесты для контроля знаний студентов по нормальной физиологии. Выберите один правильный ответ. Раздел: общая физиология возбудимых тканей
Минимальная сила раздражителя, необходимая для вызова ответной реакции, называется
ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconТема: Физиологические основы безопасности жизнедеятельности
Цель: освоить доступные методы исследования физического развития и функционального состояния организма
ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconЭкзаменационные билеты по патологической анатомии для студентов стоматологического факультета Билет №1
Патологическая анатомия, её содержание, задачи, объекты и методы исследования. Биопсия, виды биопсий
ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconМетодические указания для студентов при подготовке к практическому занятию учебная дисциплина " физиология"
Организм – это саморегулирующая система, потому анализ процессов регуляции функций организма позволяет врачу-стоматологу обнаружить...
ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconЗанятие 1: Физиологические функции живого организма.
Физиология (от греч physis – природа, logos – учение) – наука, относящаяся к биологическим дисциплинам и изучающая закономерности...
ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconIV. Состояние сознания больного
Тема: введение в предмет. Организация работы детской больницы и ее отделений. Схема истории болезни. Сбор анамнеза. Общий осмотр...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Документы


При копировании материала укажите ссылку ©ignorik.ru 2015

контакты
Документы