ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. icon

ТЕМА: «ПРЕДМЕТ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.» ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ – это наука о жизнедеятельности больного организма.


Скачать 311.05 Kb.
НазваниеТЕМА: «ПРЕДМЕТ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.» ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ – это наука о жизнедеятельности больного организма.
страница6/6
Размер311.05 Kb.
ТипЛекция
1   2   3   4   5   6
Стадии шока:

  1. Начальная, эректильная

  2. Прогрессирующая, торпидная

  3. Необратимая, терминальная

Начальная: в эту стадию происходит снижение МОК, следствием чего является снижение САД. Запускаются защитные реакции через активацию баро- и волюморецепторов, происходит активация САС; увеличивается сила и ЧДД, а также спазм периферических сосудов с перераспределением крови. Данное состояние называется централизацией кровообращения, направленно на поддержание САД и кровоснабжение жизненно-важных органов - и головного мозга.

Происходит активация ренин- ангиотензиновой системы. Ренин продуцируется юкстагломерулярными клетками почек в ответ на понижение давления в почечных артериях. Под действием ренина происходит образование АТ 2, который вызывает спазм периферических сосудов, усиливая централизацию кровообращения. Кроме того АТ2 воздействует на клубочковую зону коры надпочечников, вырабатывается альдостерон, который вызывает задержку Na и воды в почечных канальцах; повышается ОЦК. При шоке вырабатывается АДГ,который задерживает воду в дистальных почечных канальцах; повышается ОЦК. В этом случае, если данные защитные механизмы клетки привели к нормальному кровообращению, развивается 2 стадия шока.


Прогрессирующая: из-за длительной централизации кровообращения возникает гипоксия периферических тканей; активность гликолиза и накопление молочной кислоты, которая расширяет периферические сосуды. На смену централизации приходит децентрализация. САД уменьшается, что усугубляет циркуляторную гипоксию. Развивается порочный круг.

Необратимая: гипоксическое повреждение жизненно- важных органов становится необратимым. Гипоксия ЦНС; гипоксическая кома. Развивается сердечная и дыхательная недостаточность, а также острая почечная и печёночная недостаточность.


^ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК.

Развивается при снижении ОЦК. Выделяют:

  1. Геморрагический – острая кровопотеря,

  2. Ожоговый – острая плазмопотеря,

  3. Шок при дегидратации – потеря воды и электролитов,

  4. Травматический – крово- и плазмопотеря.

Гиповолемический шок называется холодным, т.к из-за резко выраженной централизации кровообращения в первую стадию наблюдается бледность и понижение температуры кожных покровов. Течение всех видов гиповолемического шока соответствует всем вышеописанным стадиям.

Шок 2 и 3 резко увеличивают вязкость крови и быстрее развиваются нарушения микроциркуляции, усугубляющие циркуляторную гипоксию.

Причина 4 – кровопотеря или плазмопотеря через разможенные ткани. Но течение травматического шока усугубляется болью, которая может угнетать сосудисто- двигательный центр, а также выделяется большое количество медиаторов воспаления, который расширяет сосуды и увеличивает проницаемость, что усиливает нарушение кровообращения, может развиваться жировая эмболия.


^ КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.

Развивается при острой сердечной недостаточности любого генеза. Начальным звеном является снижение насосной функции сердца; снижение СО, МОК, САД. В ответ на снижение САД происходит активация САС; развитие централизации кровообращения. Выделение альдостерона и АДГ способны задержке жидкости в организме; повышение ОЦК. Если при гиповолемическом шоке данные механизмы являются защитными, то при кардиогенном происходит увеличение венозного возврата к , перегрузки объёмом и ещё большему нарушению насосной функции . развивается порочный круг, который возникает в 1 стадию шока, является причиной 80% летальностей,делает кардиогенный шок самым тяжёлым.


^ СОСУДИСТЫЙ ШОК.

Особенностью течения любого сосудистого шока является отсутствие 1 стадии, или стадии централизации кровообращения, т.к основным звеном патогенеза является децентрализация. Виды шока:

  1. Нейрогенный

  2. Анафилактический

  3. Септический

  1. Развивается при нарушении нервной регуляции сосудистого тонуса. Поражение сосудо- двигательного центра, повреждение спинного мозга, неправильно проведенная спинномозговая анестезия и применение лекарственных препаратов, блокируют симпатическую иннервацию. Происходит расширение периферических сосудов, снижение САД и развитие циркуляторной гипоксии. Компенсация невозможна из-за повреждения самих же механизмов.

  2. Развивается по 1 типу аллергических реакций. Возникает при повторном поступлении в организм аллергена из-за дегрануляции тучных клеток и выделения гистамина. Гистамин расширяет сосуды и увеличивает их проницаемость; снижается ОПСС, а проницаемость увеличивается; перераспределение крови из сосуда в интерстициальное пространство, следствием чего является снижение ОЦК.

  3. Возникает при сепсисе, чаще вызывается Г – флорой. Начальным звеном развития является выделение эндо – и экзотоксинов в системный кровоток. Под действием токсинов происходит активация плазменных медиаторов воспаления и выделение клеточных медиаторов. Наиболее значимыми в развитии этого вида шока являются цитокины( ИЛ1 и ФНО), а также плазменные медиаторы ( калекреин – кининовая система, свёртывающая, фибринолиза). Под действием медиаторов расширяются сосуды и повышается их проницаемость. Данный вид шока называется горячим, из-за повышения температуры и гиперемии кожи. По тяжести – второй после кардиогенного, т.к осложняется ДВС – синдромом, обусловленным активацией свёртывающей системы и системы фибринолиза.



АНЕМИИ

Это группа заболеваний, характеризующаяся низкой кислородной ёмкостью крови в результате уменьшения содержания общего внутриэритроцитарного гемоглобина.

Проявляется гемической гепоксией.

Классификация:

  1. По этиологии ( наследственная, приобретённая);

  2. По патогенезу ( постгеморрагическая, дисэритропоэтические, гемолитические);

  3. По течению ( острые, хронические)

  4. По показателям: 1) по типу кроветворения ( нормобластические – нормальный тип, мегалобластические ( В12 и фолиеводефицитные).

2) по способности к регенерации ( регенераторные 0,2-1,2% ретикулоцитов (Р) , гиперрегенераторные - > 1.2% Р, гипорегенераторные - <0.2% Р, арегенераторные – 0 Р. Все дисэритропоэтические.

3) по цветовому показателю (ЦП): нормохромные – ЦП 0,85-1,05;

Гипохромные - < 0.85 ( железодефицитная, 3 ст. постгеморрагической анемии); гиперхромные - > 1,05 ( В12 фол. Деф. Анемия),

4) по размеру эритроцитов:

нормоцитарные ( 7,2-8,3 мкм);

микроцитарные ( меньше 7,2) – железоддеф.;

макроцитарные ( 8,3-10) – гемолитические;

мегалоцитарные (10-12) В12 фол. деф.

мегалобластические ( больше 12)


ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ

Обусловлены кровопотерей ( острой, либо хронической), но хронической является железодефицитная. Острая возникает в результате острой кровопотери 500 и больше мл крови по причине внешнего или внутреннего кровотечения. В её развитии выделяют 3 стадии:

  1. Рефлекторная. Длится первые сутки, характеризуется тем, что в ответ на уменьшение ОЦК происходит активация САС, спазм периферических сосудов, централизация кровообращения. Данное состояние можно охарактеризовать как нормоцитемическая гиповолюмия. В гемограмме изменений не наблюдается.

  2. Гидремическая. В эту стадию происходит выработка альдостерона и антидиуретического гормона, что приводит к задержке жидкости в организме. По закону Старлинга – перераспределение жидкости из интерстициального пространства в сосуды увеличивает ОЦК, в конце первых суток соответствует олигоцитемической гиповолемии, к 4-5 суткам – олигоцитемической нормоволемии. В гемограмме снижен Нв, эритроциты, ЦП в норме, могут быть незначительно уменьшены лейкоциты и тромбоциты.

  3. Костно- мозговая. Развивается на 4 – 5 сутки из-за действия эритропоэтина, который выделяется почками в ответ на гипоксию. Эритропоэтин активирует эритропоэз в ККМ и способствует выбросу эритроцитов и ретикулоцитов в кровь. В гемограмме при этом снижен Нв и эритроциты, но по сравнению со 2 –ой стадией их больше, ЦП снижен ( гипохромная стадия), ретикулоциты увеличены ( гиперрегенераторная). Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы алево. Лейкоцитоз свидетельствует о васпалении, возникшем в ответ на повреждение, вызвавшее кровотечение.



^ ДИСЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ.

Возникают при нарушении образования эритроцитов в ККМ. К ним относятся:

  1. Апластическая анемия,

  2. Железорефрактерная, железодефицитная,

  3. В12 – фол. деф и рефрактерная,

  4. Гипопластическая,

  5. Метапластическая




  1. Возникает в результате наследственных дефектов стволовых клеток, либо из-за гибели стволовых клеток под действием ионизирующей радиации, цитостатиков. При этом из-за нарушения функции стволовых клеток происходит нарушение всех видов кроветворения, что проявляется панцитопенией, т.е в гемограмме снижен Нв, эритроциты, а также количество ретикулоцитов, ретикулоциты могут и отсутствовать, ЦП в норме, лейкопения, тромбоцитопения.

  2. Возникает при дефиците железа в организме. Может возникать при:1) при нарушении поступления железа, алиментарном дефиците, нарушения всасывания в ЖКТ; 2)при повышенной потере железа из организма – хронические кровотечения, которые могут быть носовыми, маточными, желудочно- кишечными, геморроидальными и т.д. Т.е при потере по 5-10 мл в течении какого-то времени возникает хроническая постгеморрагическая анемия. На её долю приходится 80% всех железоефицитов,3) при повышенном расходе железа ( беремнность, период интенсивного роста, хронические инфекционные заболевания).

Патогенез.

Железо необходимо для образования гема, который входит в состав гемоглобина. При недостатке железа затрудняется не только синтез гемоглобина, но и деление и созревание эритроцитов – эритропоэз. В связи с этим образуется меньше эритроцитов, в каждом эритроците снижается содержание гемоглобина, из-за этого уменьшается их размер ( микроцитоз). В гемограмме Нв резко снижен, эритроциты снижены, ЦП выражено снижен ( меньше 0,65) – выражена гипохромная; ретикулоциты снижены, наблюдается микроцитоз ( уменьшен размер), пойкилоцитоз( изменение формы). Иногда наблюдается снижение лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы вправо ( уменьшено количество палочкоядерных, появляются гиперсегментированные, при задержке созревания в ККМ.


^ ЖЕЛЕЗОРЕФРАКТЕРНАЯ АНЕМИЯ.

Возникает при наследственном дефиците фермента, участвующего в синтезе гемма, либо при инактивации данного фермента лекарственными препаратами или токсинами. Проявляется как и при дефиците железа, но сывороточное железо будет больше, а при железодефицитной меньше, анемия устойчива к лекарственным препаратам железа.


^ В12 И ФОЛИВОДЕФИЦИТНАЯ И РЕФРАКТЕРНАЯ АН5МИИ.

Развиваются при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты в организме. Похожи по клинике и картине крови. Дефицит В12 и фольиевой кислоты могут возникать из-за:

  1. При длительном полном вегитариенстве, т.к они находятся в продуктах животного происхождения

  2. При отсутствии или уменьшении выработки в желудке внутреннего факторв Кастла.( гликопротеид, который образуется париетальными клетками и необходим для всасывания В12 и фол. кислоты). Его дефицит м.б при атрофическом аутоиммунном гастрите типа А, резекции или раке желудка.

  3. Нарушение всасывния витамина в кишечнике при его резекции, раке и т.д.

  4. Конкурентная потребность в витамине В12 бактерий и гельминтов, соответственно при дисбактериозах и гельминтозах.

патогенез.

В 12 и фол кислота необходимы для синтеза НК, поэтому при их дефиците нарушается процесс образования ДНК, что сопровождается нарушением пролиферации не только лейкоцттов,но и других, быстро делящихся клеток, т.е уменьшается образование лейкоцитов, тромбоцитов, эпителия ЖКТ. Из-за нарушения образования НК меняется тип ероветворения с нормобластического до мегалобластического. Образуются крупные эритроциты, которые медленно делятся, но содержат больше гемоглобина, чем нормальные эритроциты. Данные клетки похожи на эмбриональные эритроциты и называются мегалоцитами или мегалобластами. Около 50% этих клеток разрушается в КМ, не попадая в кровь – неэффективный эритропоэз. Попадая в кровь имеют короткий цикл жизни, т.к плохо проходят по капиллярам из-за своих больших размеров. В гемограмме гемоглобин снижен, ретикулоциты снижены или отсутствуют , ЦП увеличен ( гиперхромная). В крови присутствуют мегалоциты или мегалобласты, наблюдается лейкопения или тромбоцитопения, поражаются ЖКТ,НС.

В12 фоливорефрактерная.

Наследственный дефицит фермента, либо инактивация фермента, связанного с синтезом НК, либо при дефиците белка транскобаламина, осуществляющего транспорт витаминов в ККМ. Характеризуется теми же показателями, что и дефицитная.


ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ.

Возникает при нарушении выработки эритропоэтина почками, причинами м.б острые и хронические заболевания почек, гломерулонефрит, пиелонефрит,опухоли почек. При этом в гемограмме снижены гемоглобин, эритроциты, ретикулоциты, ЦП, лейкоциты, тромбоциты в норме.

МЕТАПЛАСТИЧЕСКАЯ.

Возникает при вытеснении нормального кроветворения к ККМ клетками опухоли. Обычно при лейкозах. В гемограмме помимо снижения нормальных клеток наблюдаются признаки лейкоза, который вызвыл данную анемию.

^ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ.

Возникают в результате повышения разрушения эритроцитов. Для всех гемолитических анемий характерно увелиение количества ретикулоцитов. Увеличены размеры эритроцитов.перед гемолизом они набухают. Гемолиз 2х видов:внутриклеточный – осуществляется макрофагами селезёнки, при этом в крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина, что проявляется гемолитической желтухой; внутрисосудистый –характеризуется распадом эритроцитов, выходом в пдазму гемоглобина. В начальную стадию острого внутрисосудистого гемолиза наблюдается ложная гиперхромия, ЦП увеличен, но за счет внеэритроцитарного гемоглобина..

Гемоглобин является крупномолекулярным белком, который вызывает закупорку и повреждение почечных канальцев, что проявляется гематурией и может возникнуть ОПН.

Классификация гемолитических анемий:

  1. Наследственные а) мембранопатии,б) ферметопатии,В) гемоглобинопатии;

  2. Приобретённые а) иммунные ( изоиммунные, гетероиммунные, аутоиммунные); б) неиммунные ( механические, химические, инфекционные, микроангиопатические).

Наследственные:

Возникают в результате генетических дефектов.

а) наследственный дефект мембран эритроцитов, из-за чего они имеют повышенную проницаемость для ионов натрия. Натрий поступает внутрь. Притягивая воду, что приводит к набуханию эритроцита, изменению формы. Сфероцитоз, эмиптоцитоз. Подобные эритроциты плохо проходят через капилляры сосудов, быстро происходит повреждение поверхностного слоя сиаловых кислот ( гликокаликс), что приводит к потере отрицательного заряда, из-за чего макрофаги селезёнки захватывают и разрушают эритроциты. Гемолдиз в основном внутриклеточный.

б) в эритроцитах нарушается образование АТФ, что приводит к нарушению работы ионных насосов, поступлению внутрь натрия, набуханию ( см. выше). Дефицит ферментативных антиоксидазных систем – глюкозо -6 фосфатдегидрогеназы. При этом происходит повреждение мембран свободными радикалами, что приводит к повашенной проницаемости и дальше см. выше.

в) толасемии

серповидноклеточнаяч анемия

синтез гемоглобина с, который в восстановленном состоянии теряет раствор, кристалл, скапливаясь на польсе деформирует его в виде серпа, что приводит к гемолизу.

Приобретённые.

а) возникает по второму типу аллергической реакции. Когда к эритроциту присоединяются Ig G и М, после чего эритроцит фагоцитируют макрофаги селезёнки, либо разрушается цитотоксичность.( см. ал. Реакции). Изоиммунные возникают при попадании в организм чужеродных АТ ( резус-конфликт,АВ0 конфликт, переливание инородной крови).

Гетероиммунные возникают при модификации АГ эритроцитов гаптенами. Например лекарственными средствами. Аутоиммунные – к собственным АГ АЛ по неизвестной пока причине.

б) механические возникают при длительном сотрясении тела ( при марше у солдат, протезах клапанов, гемодиализе, плазмофорезе).

Химический гемолиз возникуает при попадании в системный кровоток гемолитических ядов. При отравлении при укусе змей.

Инфекционный гемолиз при малярии в процессе разиножения малярийных плазмодиев.

Микроангиопатические – ДВС – синдром, геморрагический васкулит.
1   2   3   4   5   6

Похожие:

ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconТЕМА: «ПРЕДМЕТ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.» ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ – это наука о жизнедеятельности больного организма.
Цель: изучение физиологических механизмов, лежащих в основе клинических проявлений болезни
ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconПо физиологии человека физиология как наука. Предмет, задачи, методы, история физиологии
Физиология (физис природа) это наука о нормальных процессах жизнедеятельности организма, составляющих его физиологических систем,...
ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconПеречень вопросов, которые выносятся на итоговый модульный контроль
Патологическая анатомия как наука, область практической медицины и учебный предмет. Задачи патологической анатомии
ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconФизиология, как наука
Это наука, изучающая процессы жизнедеятельности организма, составляющих его физиологических систем, отдельных органов, тканей, клеток...
ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconБиохимия и ее задачи
Биохимия – это наука о структуре веществ, входящих в состав живого организма, их превращениях и физико-химических процессах, лежащих...
ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconТесты для контроля знаний студентов по нормальной физиологии. Выберите один правильный ответ. Раздел: общая физиология возбудимых тканей
Минимальная сила раздражителя, необходимая для вызова ответной реакции, называется
ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconТема: Физиологические основы безопасности жизнедеятельности
Цель: освоить доступные методы исследования физического развития и функционального состояния организма
ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconЭкзаменационные билеты по патологической анатомии для студентов стоматологического факультета Билет №1
Патологическая анатомия, её содержание, задачи, объекты и методы исследования. Биопсия, виды биопсий
ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconМетодические указания для студентов при подготовке к практическому занятию учебная дисциплина " физиология"
Организм – это саморегулирующая система, потому анализ процессов регуляции функций организма позволяет врачу-стоматологу обнаружить...
ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconЗанятие 1: Физиологические функции живого организма.
Физиология (от греч physis – природа, logos – учение) – наука, относящаяся к биологическим дисциплинам и изучающая закономерности...
ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconIV. Состояние сознания больного
Тема: введение в предмет. Организация работы детской больницы и ее отделений. Схема истории болезни. Сбор анамнеза. Общий осмотр...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Документы


При копировании материала укажите ссылку ©ignorik.ru 2015

контакты
Документы