Артеріальна гіпертензія icon

Артеріальна гіпертензія


Скачать 105.21 Kb.
НазваниеАртеріальна гіпертензія
страница1/3
Размер105.21 Kb.
ТипДокументы
  1   2   3

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ


Артеріальна гіпертензія – “німий вбивця”

(Поль Уайт).

За літературними даними, сьогодні на планеті від артеріальної гіпертензії страждають більше 2 млрд. чоловік і , на жаль, менш ніж 30% знають про своє захворювання.

До 2025 р., згідно з прогнозами вчених, уже 6 млрд. людей будуть страждати від гіпертензії. Це захворювання називають мовчазним і таємничим убивцею. Мовчазним – оскільки часто воно себе ніяк не виявляє. Таємничим – тому що дотепер так і неясні причини її виникнення. Але як би ми не називали цю недугу, « убивця» щорічно забирає життя більше 60 млн. людей у всьому світі. Тим часом основним фактором ризику розвитку серцево – судинних катастроф є підвищений артеріальний тиск.

Підвищений артеріальний тиск (гіпертонія) є найбільш поширеною людською недугою: від неї потерпає кожна 5 доросла людина в Україні. Офіційна статистика показує 10 млн. хворих на гіпертонію, у яких був поставлений такий діагноз.

Підвищений артеріальний тиск становить загрозу для людини через різні ускладнення. Якщо високий тиск не лікувати, у вас може розвинутись інсульт, інфаркт, ниркова та серцева недостатність. Люди з нелікованою гіпертонічною хворобою мають вищий ризик передчасної смерті, ніж хворі на гіпертонію, які регулярно лікуються.

Неконтрольований високий тиск прискорює процес, відомий як атеросклероз, тобто відкладання жирових елементів на стінках артерій та артеріол, що призводять до їхнього ущільнення, потовщення стінок судини та звуження їхнього просвіту. Якщо цей процес не лікувати, то може статись закупорка судини або серця, і тоді розвивається інфаркт міокарду, або судин мозку – і тоді виникає інсульт.

Підвищення систолічного артеріального тиску ( САД) на кожні 10 м рт. ст. призводить до збільшення загальної смертності на 26% і частоти розвитку інсультів – на 25%.

^ Артеріальна гіпертензія (АГ) - це хронічне захворювання серця, при якому підвищується системний артеріальний тиск. За артеріальну гіпертензію (АГ) приймають рівень АТ систолічного ≥ 140 мм рт.ст і/або діастолічного ≥ 90 мм рт. ст.

Серед осіб, які мають підвищений АТ, у 90-95% не вдається встановити причину цього підвищення. В таких випадках діагностують первинну (есенціальну) гіпертензію, або гіпертонічну хворобу (ГХ). Решта 5-10% (вторинна гіпертонія) випадків спричинені іншими хворобами, які впливають на нирки, артерії, серце або ендокринну систему. Отже, гіпертонічна хвороба – це стійке хронічне підвищення систолічного ≥ 140 мм рт.ст і/або діастолічного ≥ 90 мм рт. ст. АТ, не пов’язане з первинним ураженням органів і систем.

Етіологія

Безпосередньою причиною гіпертонічної хвороби потрібно вважати порушення функції вищих нервових апаратів головного мозку (кора, гіпоталамус, продовгуватий мозок), яка регулює тонус судин, насамперед артеріол. В етіології ГХ важливу роль відіграють різноманітні зовнішні та внутрішні фактори (фактори ризику).

Зовнішні фактори ризику: нервові перенапруження, тривалі від’ємні емоції, травми ГМ, куріння, зловживання алкоголем, кухонною сіллю, рідини, порушення ритму праці та відпочинку, метеорологічні фактори та ін..

Внутрішні фактори ризику: токсичне ураження нервової системи при тривалих захворюваннях, особливо інфекційних, спадковість, ендокринні порушення, атеросклероз.

Патогенез

Основну роль у патогенезі ГХ відіграють наступні фактори:

  1. Нейрогенні;

  2. Гуморальні;

  3. Порушення водно – сольового обміну;

  4. Гемодинамічні зрушення.

У відповідь на дію причинних факторів виникають порушення між збудливими та гальмівними процесами у корі ГМ , в результаті чого патологічні імпульси передаються до гіпоталамусу, підвищення активності якого призводить до стимуляції симпато – адреналової системи.

Імпульси із ЦНС по симпатичним нервам доходять до стінок артеріол та серця і реалізують свої ефекти через альфа- та бета- адренорецептори. Основним медіатором, який забезпечує передачу цих імпульсів і який викликає вазоконстриктор ний ефект, є катехоламіни (адреналін і особливо норадреналін), а також серотонін. Крім того, у центральних механізмах підвищення АТ значну роль відіграє продукт гіпоталамуса – антидіуретичний гормон (АДГ), який викликає затримку рідини в організмі. Гіперволемія, яка розвивається внаслідок підвищенної продукції АДГ, потенціює дію катехоламінів, що підсилює загальну пресорну реакцію.

Нервово – рефлекторний механізм розвитку АГ тісно пов’язаний із гуморальним. У відповідь на активну реакцію симпатоадреналової системи відбувається зниження активності ферментів, які регулюють метаболізм КА, насамперед моноамінооксидази (МАО), а також активація депресорних систем, зокрема кінінової. Надлишок кінінів сприяє включенню ниркового фактору за рахунок таких механізмів: 1) підвищення проникності судинної стінки; 2) набряку тканин; 3) ішемії нирок. Це призводить до активації ренін – ангіотензинальдостеронової системи. Унаслідок ішемії нирок іх клітини починають виробляти ренін, який сприяє перетворенню ангіотензина І у ангіотензин ІІ (є сильним пресором на артеріоли, а також стимулює секрецію альдостерона корою наднирників). Альдостерон викликає затримку в організмі натрія, що призводить до затримки рідини, збільшення об’єма циркулюючої крові та підвищенню АТ. Підвищена концентрація іонів Na у судинній стінці підвищує її чутливість до дії КА, що ще у більшому ступені посилює пресорний ефект.

Більшість механізмів, пов’язаних з вторинною гіпертонією, як правило, добре вивчені. Однак, ті, що пов’язані з есенціальною (первинною) гіпертензією значно менше зрозумілі. Відомо лише, що серцевий викид зростає на початку захворювання, з нормальним загальним периферичним опором (ЗПО), а з плином часу рівень серцевого викиду нормалізується, у той час як ЗПО збільшується. Лікарями було запропоновано три теорії пояснення цього явища:

- нездатність нирок видаляти зайвий натрій з організму, спричиняє появу передсердного натрійуретичного фактору (передсердний натрійуретичний пептид), який виділяється для сприяння екскреції солі (з побічним ефектом - підвищення загального периферичного опору).

- надактивна дія ренін-ангіотензинової системи призводить до звуження судин і затримки натрію і води. Збільшення об’єму крові у поєднанні з вазоконстрикцією призводить до гіпертонії.

- надактивна дія симпатичної нервової системи призводить до збільшення стресової реакції, підвищення серцевого викиду та зростання опору судин.

Відомо також, що гіпертензія часто має спадковий характер і є полігенною (спричинена дією більш ніж одного гена), а кілька визначених генів, принаймні частково, обумовлюють етіологію цього захворювання.

Останнім часом роботи, які стосуються зв’язку між ессенціальною гіпертензією та стійким пошкодженням ендотелію (ендотеліальна дисфункція), набули популярності серед учених, які вивчають гіпертонію. Однак залишається незрозумілим той факт чи зміни ендотелію передують розвитку гіпертонії, або чи такі зміни в основному виникають за рахунок стабільно підвищеного тиску крові протягом довгого періоду часу.


Класифікація

^ Артеріальний тиск, як правило, класифікується відповідно до значень систолічного і діастолічного артеріального тиску. Систолічний артеріальний тиск – це кров’яний тиск у судинах під час серцевого скорочення (систоли). Діастолічний артеріальний тиск – це тиск крові між ударами серця (у період розслаблення, діастоли). Якщо при вимірюванні систолічного і діастолічного артеріального тиску його рівень виявися вищим від загально прийнятого рівня для відповідної вікової групи, то цей стан діагностується як предгіпертонічний або гіпертонічний. Діагноз АГ виставляється, якщо підвищені цифри АТ (140/90 мм рт.ст і вище) виявляють під час двох оглядів з інтервалом від двох тижнів до одного місяця. Вимірювання АТ повинне проводитись з врахуванням всіх існуючих правил.

Діагностика ГХ базується на виявленні синдрому артеріальної гіпертензії і виключенні симптоматичних АГ. Якщо причина АГ не встановлена, варто думати про наявність у хворого ГХ.
Стандартним планом обстеження хворих на АГ є: тривалість хвороби, реакція на гіпотензивні середники, супутні захворювання, особливо – сечовидільної і ендокринної системи;

  1. об’єктивний огляд: вимірювання АТ на обох руках і ногах, детальне обстеження серця, аускультація черевної аорти;

  2. рентгенографія органів грудної клітки;

  3. ЕКГ, ЕхоКГ;

  4. загальний аналіз крові;

  5. дослідження сечі: загальний аналіз, кількість добової сечі, посів сечі, біохімічний її аналіз;

б/х аналіз крові: сечовина, креатинін, електроліти (калій), глюкоза крові, ліпідограма.

Запідозрити симптоматичну АГ дають можливість такі дані:

  1. вік від початку захворювання до 20 і після 50 років;

  2. рівень АТ постійно перевищує 180/110 мм рт.ст.;

  3. відсутність ефекту від адекватних доз гіпертензивних препаратів;

  4. наявність виражених органних уражень при нетривалому перебігу гіпертонії;

  5. інші симптоми – безпричинна гіпокаліємія, систолічний шум при аускультації черевної аорти, кризові підвищення АТ з тахікардією, пітливістю, тремором.

В таких випадках проводять додаткові обстеження в залежності від підозрюваної причини підвищення АТ.
Класифікують АГ за:
А. Рівнем АТ:
Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем АТ (мм рт.ст.) ВООЗ/МТГ, 1999

Категорії

САТ

ДАТ

Оптимальний
Нормальний
Високий нормальний

< 120
< 130
130-139

< 80
< 85
85-89

Гіпертензія:
І ступінь (м’яка АГ)
підгрупа: погранична
ІІ ступінь (помірна АГ)
ІІІ ступінь (тяжка АГ)
Ізольована систолічна гіпертезія
підгрупа: погранична

 

140-159
140-149
160-179
≥ 180
≥ 140
140-149

 

90-99
90-94
100-109
≥ 110
≤ 90
< 90

^ Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем АТ (мм рт.ст.) Американська асоціація серцевих захворювань (2003)

Класифікація

Систолічний тиск

Діастолічний тиск

мм рт. ст

кПа

мм рт. ст

кПа

Нормальний

90–119

12–15.9

60–79

8.0–10.5

Предгіпертонія

120–139

16.0–18.5

80–89

10.7–11.9

АГ (1 стадія)

140–159

18.7–21.2

90–99

12.0–13.2

АГ (2 стадія)

≥160

≥21.3

≥100

≥13.3

Ізольована систолічна артеріальна гіпертензія

≥140

≥18.7

<90

<12.0




Для ізольованої систолічної гіпертонії, характерним є підвищення систолічного тиску за нормального діастолічного тиску, що часто зустрічається у літніх людей.


Б. Етіологією:

1. есенціальна, або первинна АГ (гіпертонічна хвороба);

2. вторинна (симптоматична) АГ.

В. Стадіями (на основі наявності органних уражень):
І ст. – нестіке (транзиторне) підвищення АТ:
- об’єктивні прояви ураження органів-мішеней відсутні;

  1. можлива спонтанна нормалізація АТ;

  2. лікування часто обмежується немедикаментозною корекцією факторів ризику.

ІІ ст. – стійке підвищення АТ:

  1. присутня хоч би одна з ознак: гіпертрофія лівого шлуночка (за рентген, ЕКГ, ЕхоКГ-даними), генералізоване звуження судин сітківки, мікроальбумінурія або незначна гіперкреатинінемія;

  2. АТ самостійно прийти до норми не може;

  3. як правило необхідний і можливий медикаментозний контроль рівнів АТ.

ІІІ ст. - стадія ускладнень АГ, які зумовлені безпосередньо пошкоджуючою дією високого АТ:

  1. мозок – геморагічний інсульт;

  2. очне дно – крововиливи, відшарування сітківки;

  3. серце – серцева астма, набряк легень.

При ІІІ ст. АГ можливі і інші усладнення, проте слід довести, що вони зумовлені власне АГ, (тривало існуюча АГ, наявність уражених органів - мішеней): ішемічний інсульт, транзиторна ішемічна атака, гостра або хронічна гіпертензивна енцефалопатія ІІІ ст., судинна деменція; ексудати на очному дні, набряк диску зорового нерва; інфаркт міокарда, розшаровуюча аневризма аорти, ниркова недостатність (рівень креатиніну > 177 мкмоль/л (> 2,0 мг/дл). Рівень АТ у цій стадії практично не має діагностичного значення, а лікування часто малоефективне через наявність ускладнень і незворотні зміни у органах.


АГ також класифікується як резистентна, якщо вживання лікарських препаратів не знижує кров’яний тиск до нормального рівня.

^ Гіпертензія навантаження – це надмірно високе підвищення артеріального тиску під час виконання фізичних вправ. При фізичному навантаженні  нормальне значення систолічного тиску повинно знаходитись у діпазоні від 200 до 230 мм рт. Гіпертензія навантаження може вказувати на те, що людина знаходиться у зоні ризику розвитку гіпертонії у спокійному стані.

^ Ознаки і симптоми

Легка та помірна ессенціальна артеріальна гіпертензія зазвичай перебігає безсимптомно. Подекуди може спостерігатися біль у потиличній ділянці голови, особливо як реакція на зміну погоди (коливання атмосферного тиску). Тривале персистування гіпертензії може спричиняти помірну гіпертрофію лівого шлуночка, ураження нирок, сітківки.

У третій стадії ГХ у клінічній картині домінують симптоми ускладнень – інфаркту міокарда, серцево-судинної та ниркової недостатності. Цій стадії зазвичай супроводять атеросклеротичні ураження судин, у тому числі, коронарних, що проявляється клінікою стенокардії.

Особливе місце у клініці ГХ займає злоякісна її форма. Цей варіант зустрічається 0,1-0,3% хворих, переважно молодого віку, і характеризується розвитком із самого початку тяжкої клінічної картини, високими і стабільними цифрами АТ (220/130-140 мм рт.ст.), швидким розвитком ускладнень.


Причини вторинної (симптоматичної) АГ:

  1. Ліки або екзогенні речовини (гормональні контрацептиви, кортикостероїди, симпатоміметики, кокаїн, інгібітори МОА, нестероїдні протизапальні, циклоспорин).

  2. Ниркові:

- ренопаренхіматозні (гострі та хронічні гломеруло- і пієлонефрити, полікістоз нирок,

діабетична нефропатія, гідронефроз, гіпоплазія нирок);
- реноваскулярні (атеросклероз артерій нирок, фіброзном’язова дисплазія, тромбоз,

емболія судин нирок).

  1. Ендокринні (феохромоцитома, альдостеронізм, тіреотоксикоз, хвороба та синдром Іценко-Кушинга).

  2. Центрогенні (пухлини мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску, енцефаліти, травми мозку).

  3. Гемодинамічні (коарктація аорти, атеросклероз аорти, AV-блокада, недостаність аортальних клапанів).

  4. Ускладнення вагітності.

^ Диференціальна діагностика. АГ ниркового походження серед симптоматичних гіпертензій зустрічається найчастіше (70 % усіх вторинних АГ).
Ренопаренхіматозні АГ: сечовий синдром; запальний синдром; “бліда”, “пастозна” АГ у молодих осіб з високими значеннями АГ, особливо діастолічного; швидке прогресуюче наростання функціональної недостатності нирок (при первинній АТ фільтраційна фракція тривало зберігається, або навіть підвищується.
Фільтраційна фракція = швидкість гломерулярної фракції
(> 13 %) швидкість кровотоку
Реноваскулярні АГ:

  1. тяжка, злоякісна рефрактерна до терапії АГ;

  2. раптова поява АГ з високими значеннями АТ у молодому або старечому віці;

  3. швидке зниження АТ під впливом ІАПФ;

  4. аускультативно наявність шуму в проекції нирокових артерій;

  5. швидкий розвиток хронічної ниркової недостатності, або її індукція ІАПФ при попередньо нормальних показниках функції нирок (рівень креатиніну).

  6. АГ при асиметричних розмірах нирок.

Скрініг-тести: а) каптоприлова проба (25 мг каптоприлу per os з наступним 3-х годинним моніторуванням АТ і ЧСС через кожні 30 хвилин. Проба позитивна при зниженні САТ на 30 мм рт.ст. і більше, ДАТ – на 15 мм рт.ст і більше, або при зниженні САТ і ДАТ більше 20 % від вихідних). За три дні до проведення проби не слід вживати гіпотензивних (особливо β-адреноблокаторів) і сечогінних середників.
б) УЗД нирок (асиметрія розмірів > 15 мм), допплерографія ниркових судин – асиметрія кровотоку. При підтвердженні ренінзалежної форми АГ за вказаними скрінінг-тестами пацієнт направляється на більш специфічні обстеження (визначення активності реніну плазми після каптоприлової провокації, сцинтіграфія нирок, ангіографія.
в) Ендокринні гіпертензії (15 % усіх симптоматичних АГ).
Феохромоцитома:

  1. АГ (90 %);

  2. ортостатична гіпотензія (60%);

  3. різко виражена пітливість (65 %);

  4. тахікардія (60 %);

  5. тремор (35 %);

  6. гіперглікемія (30 %);

Характерний кризовий перебіг з раптовим підвищенням АТ і завершується поліурією, гіперглікемією, глюкозурією. Діагноз верифікується: 5-6 кратним збільшенням екскреції катехоламінів, їх метаболітів у добовій сечі (адреналін, норадреналін, ванілінмигдалева кислота). Допомогти в діагностиці можуть також УЗД-дослідження наднирників, КТГ (особливо при локалізації пухлини вздовж спиномозкового ланцюга симпатичних гангліїв) та фармакологічні проби:
а) клофелінова (0,3 г клофеліну на ніч з наступним дослідженням катехоламінів у нічній порції сечі – при ГХ клофелін подавляє продукцію катехоламінів, а при пухлині їх продукція зберігається;
б) глюкагоновий тест (виконується при нормальному рівні АТ і під прикриттям α-адреноблокаторів - празозину або лабетололу, з усіма мірами перестороги) – в/в введення 1 мг препарату провокує 3-х кратний приріст продукції катехоламінів.
Первинний альдостеронізм (синдром Кона)
Причини: пухлини наднирників (доброякісні і злоякісні); гіперплазія кори наднирників (20 %); дексаметазонзалежний гіперальдостеронізм (нормалізація АТ при дачі дексаметазону).
^ Клінічно спостерігаються: гіпертензія; зниження калію в крові; на ЕКГ зниження сегменту ST; м’язева слабість (80 %); поліурія, ніктурія (70 %); головні болі; полідипсія (до 3 л на добу). оніміння, надмірне сечовиділення, підвищена пітливість, нестійкість електролітного балансу і зневоднення, підвищення лужності крові (алкалоз), а також вплив психоемоційні розлади.

^ Діагноз верифікується: проба з альдактоном (верошпіроном) – основана на властивості альдактона блокувати дію альдостерона на канальці нирок (100 мг альдактона 4 рази на день протягом 3-х днів), якщо спостерігається підвищення рівня калія в крові більше чим 1 мг екв/л – вказує на гіперальдостеронізм.
^ Синдром Іценко-Кушинга. Під час синдрому Кушинга спостерігається надмірне виділення глюкокортикоїдних гормонів надниркових залоз.

  1. Кушингоподібний вигляд;

  2. м’язева слабкість (атрофія м’язів);

  3. гіперглікемія, глюкозурія;

  4. підвищення секреції 17-ОКС, 17-КС.

  5. метаболічний алкалоз.

Діагноз верифікується:

    • визначити АКТГ;

    • провести дексаметазоновий тест.

Гіпертиреоз може викликати втрату ваги, тремор, порушення серцевого ритму, почервоніння долонь і підвищене потовиділення.

^ Період вагітності

Наявність гіпертензії у вагітних жінок є одним із симптомів прееклампсії. Прееклампсія може перейти в небезпечне для життя захворювання відоме як еклампсія, яка характеризується розвитком протеїнурії, набряками та важкими нападами подібними до епілепсії. Іншими симптомами, які вказують на порушену функціональність мозку і які передують цим нападам, можуть бути: нудота, блювання, біль голови і втрата зору.

Крім того, під час вагітності зростає ймовірність порушення системного опору судин і зниження артеріального тиску. Організм повинен врівноважувати ці показники за рахунок збільшення серцевого викиду та об’єму крові для забезпечення достатньої циркуляції в матково-плацентарному артеріальному руслі.

Діагноз

Тести, які зазвичай проходять хворі класифікуються наступним чином:

Система

Тести (дослідження)

Сечовидільна

Мікроскопічний аналіз сечі, протеїнурія, рівень азот сечовини в крові і  (або) креатиніну

Ендокринна

Рівень натрію, калію, кальцію, ТТГ (тиреотропного гормону) в сироватці.

Обмін речовин

Рівень глюкози в крові, загальний рівень холестерину, ліпопротеїдів низької та високої щільності, тригліцеридів

Інші

Рівень гематокриту, ЕКГ і рентгенограма грудної клітки

Джерело: Harrison’s principles of internal medicine others

Визначення рівня креатиніну (функції нирок) здійснюється для визначення того, чи є у пацієнта захворювання нирок, які можуть бути або причиною або ж результатом гіпертонії. Крім того, базове дослідження функцій нирок використовують для моніторингу побічних ефектів деяких антигіпертензивних препаратів. Як вторинний індикатор визначення захворювань нирок здійснюють аналіз сечі на білок. Визначення рівня глюкози у крові проводиться для визначення наявності цукрового діабету. Електрокардіограма (ЕКГ) необхідна, щоб перевірити, чи справді серце знаходиться під дією високого кров’яного тиску. Вона може також показати, чи є потовщення серцевого м’яза (гіпертрофія лівого шлуночка) або вказати на незначні порушення такі, як німа стенокардія чи навіть інфаркт міокарда (особливо у поєднанні із цукровим діабетом). Зазвичай рентгенографію грудної клітки виконують для визначення наявності ознак збільшення серця або пошкодження серцевої тканини.

^ Попередження (профілактика артеріальної гіпертензії)

Ступінь можливості попередження гіпертонії залежить від ряду характеристик, включаючи поточний контроль рівня кров’яного тиску, баланс натрію або калію, виявлення екологічних чинників ризику, зміни в органах мішенях (сітківка, нирки, серце), чинники ризику розвитку серцево-судинних захворювань та тривалість діагностованої прегіпертензії або ризик гіпертензії. Тривала оцінка, яка включає повторні вимірювання артеріального тиску забезпечує найбільш точне визначення рівня артеріального тиску. Після цього, рекомендується змінити спосіб життя та модифікувати харчування для зниження кров’яного тиску, до початкупризначення медикаментозної терапії. При визначенні предгіпертонічного стану згідно керівними принципами Британської асоціації гіпертонії варто впровадити наступні зміни способу життя:

1. знизити вагу і проводити регулярні аеробні вправи (наприклад, почати багато ходити). Регулярні фізичні вправи поліпшують кровообіг і допомагають зменшити частоту серцевих скорочень у спокійному стані та артеріальний тиск.

2. скоротити споживання цукру.

3. зменшити кількість натрію (солі) в організмі шляхом виключення із раціону приправ, які містять натрій (кухонну сіль) і споживання продуктів з високим вмістом калію, який позбавляє ниркову систему надлишкового натрію. Багато людей використовують хлорид калію – замінник солі, щоб зменшити споживання солі.

4. додаткові зміни, яких варто притримуватись в раціоні для зниження кров’яного тиску включають^ ДПЛГ дієт (дієтичний підхід до лікування гіпертонії, англ. DASH), яка багата овочами, фруктами, з низьким вмістом жиру та споживанням знежирених молочних продуктів. Дослідження, спонсором якого був Національний інститут серця, легень і крові показало, що ця дієта є ефективною. Крім того, збільшення в раціоні калію, який компенсує вплив натрію показало свою високу ефективність при зниженні артеріального тиску.

5. для зниження кров’яного тиску ефективним є припинення куріння тютюну та вживання алкоголю. Точні механізми повністю не є зрозумілими, але артеріальний тиск (особливо систолічний) завжди тимчасово підвищується при супутньому споживанні алкоголю чи нікотину. Утримання від куріння знижує ризик інсульту та інфаркту, пов’язаних із гіпертензією.

6. потрібно вживати судинорозширювальні препарати, такі як ніацин (це вітамін РР).

7. необхідно обмежити вживання алкоголю до менш ніж 2-х стандартних доз на день, що може знизити систолічний артеріальний тиск до 2-4 мм рт.ст.

8. ліквідація стресового стану може також знизити кров’яний тиск, наприклад за допомогою релаксаційної терапії – медитації та інших методів релаксації розуму та тіла за рахунок зниження екологічного стресу, а саме високого звукового рівня та надмірної освітленості. Прогресивна м’язова релаксація Джекобсона і біологічний зворотній зв’язок також є корисними, а саме ритмічне дихання за допомогою обладнання, яке задає ритм, хоча мета-аналіз передбачає, що цей метод зниження тиску є ефективним тільки у поєднанні з іншими методами релаксації.

9. збільшення в раціоні споживання омега-3 жирних кислот дозволяє знизити гіпертонію. Риб’ячий жир знижує кров’яний тиск у гіпертоніків та може збільшити екскрецію натрію і води.

^ Лікування Гіпертонічної хвороби

Включає медикаментозні і немедикаментозні методи.
Немедикаментозні методи
на сьогоднішній день трактуються як зміни стилю життя і включають:

  1. зменшення ваги тіла;

  2. зменшення вживання солі;

  3. збільшення вживання калію, магнію;

  4. попередження зловживання алкоголем;

  5. підвищення фізичної активності;

  6. боротьба з палінням

Якщо вказані вище заходи не дають ефекту, або рівень АТ перевищує 140/90 мм рт.ст. хворому призначають медикаментозну терапію. Основними її цілями є:

  1. підтримання АТ на оптимальному нормальному рівні;

  2. зменшення ураження органів-мішеней і таким чином – ускладнень АГ;

  3. попередження прогресування хвороби;

  4. покращення якості життя і зниження смертності.

Вказаним вище вимогам відповідають препарати так званого “першого ряду” лікування гіпертонії.
До них відносять:
- діуретики;
- бета-адреноблокатори;
- блокатори повільних кальцієвих каналів;
- інгібітори ангіотензин-перетворюючого фактору;

- блокатори рецепторів до ангіотензину ІІ.
Інші препарати (альфа-адреноблокатори, вазодилятатори, препарати центральної дії) відносять до другої лінії лікування АГ. Ці препарати не є першорядними і не повинні використовуватись як першочергова терапія АГ. Разом з тим при непереносимості препаратів першого ряду, наявності протипоказів до їх призначення або за деяких інших моментів ці середники можуть включатися в терапію АГ.
  1   2   3

Похожие:

Артеріальна гіпертензія iconАртеріальна гіпертензія
За літературними даними, сьогодні на планеті від артеріальної гіпертензії страждають більше 2 млрд чоловік і, на жаль, менш ніж 30%...
Артеріальна гіпертензія iconАртеріальна гіперемія та її ознаки. Назвіть основні стадії запалення
Як розрізняють гарячку за ступенем підвищення температури тіла порівняно з нормою ?
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Документы


При копировании материала укажите ссылку ©ignorik.ru 2015

контакты
Документы