Цирроз печени цирроз печени icon

Цирроз печени цирроз печени


Скачать 60.87 Kb.
НазваниеЦирроз печени цирроз печени
Размер60.87 Kb.
ТипДокументы

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени — это хроническое прогрессирующее полиэтиологическое заболевание печени, являющееся конечной стадией неблагоприятно протекающих форм хронического гепатита, следствием затруднения оттока желчи или крови из печени или генетически обусловленных метаболических дефектов, проявляющееся желтухой, отеками, кровоточивостью, портальной гипертензией, спленомегалией и нарушениями метаболизма, для которого характер­ны некроз гепатоцитов и узловая перестройка паренхимы.

Эпидемиология.

От цирроза печени погибает в мире до 300 тысяч человек в год. Наиболее часто возникает в возрасте от 40 до 50 лет. В группу риска входят лица, перенесшие ранее заболевания печени (чаще всего вирусные гепатиты) и алкоголики. Употребление 60 мл чистого этанола в день у мужчин и 20 мл - у женщин ежедневно через 5-10 лет приведёт к развитию цирроза печени.

Этиология.

1. Вирусные гепатиты В, С, D, E, G, F, цитомегаловирусиый и др. являются по данным эпидемиологических и серологиче­ских исследований, причиной 25—75% случаев цирроза пе­чени, который раньше считали криптогенным.

2. ^ Алкогольный цирроз печени (устаревшее название — цирроз Лаэннека) Цирроз пе­чени может развиться не только у больного алкоголизмом, но и у любого человека, регулярно употребляющего алко­голь; вид спиртного напитка при этом практически не игра­ет роли, важны только количество алкоголя и продолжи­тельность его употребления. В целом, чем больше суточная доза алкоголя, тем быстрее развивается цирроз. Скорость метаболизма этанола определяется генетически, но у боль­ных и членов их семей не найдено никаких метаболических нарушений, которые могли бы вызвать повышенную вос­приимчивость к токсическому действию этанола. Многие больные алкоголизмом питаются нерационально (дефицит белков, витаминов). Само по себе это не приводит к циррозу, но в сочета­нии с употреблением алкоголя может усиливать поврежде­ние печени. Поскольку цирроз печени развивается лишь у 10—15% больных алкоголизмом, в повреждении печени, по-видимому, играют роль и другие факторы. У женщин алко­гольные поражения печени, как правило, развиваются при употреблении меньших доз алкоголя. Это может быть связа­но с действием гормональных механизмов и меньшей ско­ростью метаболизма этанола у женщин в связи с более низ­кой активностью алкогольдегидрогеназы в слизистой же­лудка. В развитии алкогольного цирроза печени принимают участие иммунные механизмы.

3. Криптогенным называют цирроз в этом случае, когда не удается установить при­чину крупноузлового цирроза печени (у 10% больных).

4. Кардиогенный цирроз развивается при повреждении гепатоцитов в результате длительного венозного застоя в печени при тяжелой хрони­ческой правожелудочковой недостаточности. В отли­чие от острого венозного застоя в печени при острой сердеч­ной недостаточности и от ишемического гепатита («шоко­вая печень»), который развивается при артериальной гипо­тонии в результате снижения печеночного кровотока, для сердечного цирроза печени, как и для любого другого, ха­рактерны выраженный фиброз и образование узлов регене­рации.

5. ^ Цирроз вследствие инфекционных и паразитарных заболеваний: бруцеллез, эхинококкоз, шистосомозы, токсоплазмоз.

6. Наследственные нарушения обмена веществ: недостаточность 1-антитрипсина, синдром Фанкони, галактоземия, болезнь Гоше, гликогенозы, гемохроматоз, непереносимость фруктозы, тирозинемия, болезнь Вильсона-Коновалова.

7. ^ Лекарственные вещества (изониазид, метотрексат, метилдофа, пероральные контрацептивы, оксифенизатин, пергексилин, пирролидизиновые алкалоиды), и другие токсические соединения (соединения мышьяка, фосфора, хлорированные углеводороды).

8. Аутоиммунный цирроз (первичный билиарный) чаще развивается у молодых женщин.

9. Поражение внутри и внепечёночных желчных путей.

10. Прочие возможные причины: болезнь Крона и неспецифический язвенный колит, муковисцидоз, сахарный диабет, реакция «трансплантат против хозяина», еюноилеоанастомоз, саркоидоз, обструкция венозного оттока (синдром Бадда-Киари).

Классификация.

По патогенезу:

1. Мелкоузловой цирроз печени — не только алкогольный, иногда он раз­вивается и при других болезнях (например, после наложе­ния еюноилеоанастомоза). Для него характерны тонкие соединительнотканные перегородки, равномерное снижение числа гепатоцитов и мелкие узлы регенерации (до 3 мм).

2. Крупноузловой, мультилобулярный или постнекротический цирроз являются результатом многих болезней печени цирроза.

3. Смешанный.

4. Билиарный цирроз печени развивается при повреждении или длительной обструкции желчных путей, которые при­водят к нарушению выделения желчи, гибели гепатоцитов и прогрессирующему фиброзу.

а) Для первичного билиарного цирроза печени характерны хроническое воспаление, фиб­роз и облитерация внутрипеченочных желчных путей;

б) вто­ричный возникает в результате длительной обструкции внепеченочных желчных путей. Несмотря на разные этио­логию и патогенез первичного и вторичного билиарного цирроза печени, их клиническая картина во многом похожа.

^ Степень компенсации: компенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные:

Компенсация – 5-6 баллов

Субкомпенсация – 7-9 баллов

Декомпенсация – более 9 баллов


^ Цифровой эквивалент

(баллы)

Билирубин мкмоль/л

Альбумин г/л

ПТИ%

Печеночная

энцефалопатия

Асцит

1

<100

>3,5

60-80

Нет

Нет

2

100-200

2,8-3,5

40-60

I-II

Транзиторный

3

>200

<2,8

<40

II-III

Дистрофический

Степень активности:

Неактивный- отсутствует клиническая картина заболевания и лабораторные проявления при морфологически и серологически верифицированном патологическом процессе.

Умеренной активности -присутствует клиническая картина заболевания без лабораторных проявлений.

Активный клинико-лабораторные (изменение биохимических функциональных проб печени) проявление заболевания.

Высокой активностинаряду с клинико-лабораторными проявлениями присутствует феномен аутоиммунизации или заболевание осложняется аутоиммунным гепатитом.

Течения заболевания: обострение, ремиссия.


^ ОСЛОЖНЕНИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ:

- кровотечения из варикозное расширение вен пищевода и желудка, и прямой кишки, как последствия портальной гипертен­зии

- отёчно-асцитический синдром, резистентный к лечению,

- печеноч­ная энцефалопатия,

- первичный перитонит,

- гепаторенальный синдром

- печеночноклеточный рак.

Патогенез.

Некроз гепатоцитов

Регенерация в основном за счёт стромальных компонентов

Перестройка сосудистого русла

Ишемия здоровой ткани

НЕКРОЗ

А^ КТИВАЦИЯ РААС

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ГИПЕРСПЛЕНИЗМ


Некрозы паренхимы и мощное образование соединительной ткани являются особенностью регенераторных процессов при циррозе. Имеет значение характер первичного фактора, ведущего к некрозу гепатоцитов. При центридольковых, перипортальных и локальных некрозах печёночная ткань почти полностью восстанавливается. При массивных и субмаксимальных, распространяющихся от центра дольки на периферию возникает коллапс дольки с образованием соединительнотканной септы.

Регенерация происходит на ограниченных участках с образованием псевдодольки – участка паренхимы с нарушенным пространственным взаиморасположением портальных сосудов и центральной вены. Соединительно-тканные перегородки задерживают рост сосудов, развиваются анастомозы, по которым кровь из портальной вены попадает в печёночную минуя паренхиму. Это ведёт к повторным некрозам.

О портальной гипертензии говорят, если давление в воротной вене превышает 30 см вод. ст. В норме благодаря низкому сопротивлению пе­ченочных синусоидов давление в воротной вене невелико: 10—15 см вод. ст. Основная причина портальной гипертензии — повышение сопротив­ления оттоку крови из воротной вены. Поскольку в венах воротной системы печени нет клапанов, затруднение крово­тока на любом уровне (от правых отделов сердца до прито­ков воротной вены) приводит к ретроградной передаче по­вышенного давления. В зависимости от локализации пре­пятствия относительно синусоидов выделяют 3 типа пор­тальной гипертензии: 1) пресинусоидальную; 2) синусои­дальную и 3) постсинусоидальную. При циррозе печени обычно развивается синусоидальная пор­тальная гипертензия. В действительности, однако, обструк­ция может возникать сразу на нескольких уровнях. Кроме того, причиной портальной гипертензии может быть усиле­ние кровотока в воротной системе печени.

Асцит при циррозе печени появляется при трёх необходи­мых условиях— сочетание портальной гипертензии, нарушении инактивации альдостерона и гипоальбуминемии.

^ Пече­ночную энцефалопатию провоцируют следующие факторы: накопление азотистых соединений, желудочно-кишечное кровотечение, избыточное потребление белка, почечная недостаточность, запор, электролитные и кислотно-щелочные нарушения, лекарственные средства (наркотические анальгетики, транквилизаторы, снотворные), гипоксия инфекции, операции.

При алкогольном циррозе на месте погибших гепатоцитов появля­ются фибробласты (в том числе миофибробласты), синтези­рующие коллаген. В перицентральных и перипортальных зонах начинают формироваться тонкие соединительноткан­ные перегородки, соединяющие триады с центральными ве­нами. Они окружают группы сохранившихся гепатоцитов, при делении которых образуются узлы регенерации. По­скольку при этом не восстанавливается нормальная струк­тура печеночных долек, пролиферация гепатоцитов не вос­полняет их потерю. По мере дальнейшей гибели клеток и прогрессирования фиброза печень сморщивается, уплотня­ется и становится узловатой. Алкогольный цирроз обычно прогрессирует, но иногда при отказе от алкоголя и правиль­ном лечении возможны остановка этого процесса и улучше­ние функции печени.

ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ развивается в исходе не только вирусных, но и токсических гепатитов, а иногда — и алкогольного или первичного билиарного цирроза печени. Печень обычно уменьшена в раз­мерах и имеет узловатую структуру. При микроскопии обна­руживают утрату гепатоцитов и коллапс стромы с образова­нием обширных полей соединительной ткани, содержащих остатки нескольких портальных триад, и узлов регенера­ции — от микроскопических до крупных, достигающих в диаметре нескольких сантиметров.

Первичный билиарный цирроз печени

Причина этого заболевания неясна. По-видимому, играют роль иммунологические нарушения, так как первичному билиарному циррозу печени часто сопутствуют другие аутоиммунные болезни — синдром CREST, синдром Шегрена, хронический лимфоцитарный тиреоидит и почечный канальцевый ацидоз. Более чем в 90% случаев находят антитела к митохондри­ям (IgG). Антитела нарушают работу ферментных комплексов, при­соединяясь к центрам связывания липоевой кислоты. Кроме того, в сыворотке у 80— 90% больных обнаруживают высокие уровни IgM и криоглобулинов, образующих иммунные комплексы, способные активировать комплемент по альтернативному пути. На ранних стадиях заболевания портальные тракты густо инфильтрированы лимфоцитами, окружающими по­врежденные желчные протоки.

В зависимости от морфологиче­ских изменений выделяют 4 стадии первичного билиарного цирроза печени. I стадия — это хронический негнойный де­структивный холангит, для которого характерны воспале­ние и деструкция междольковых и междолевых желчных протоков и инфильтрация портальных трактов, умеренный фиб­роз, иногда — расширение желчных капилляров. По мере прогрессирования цирроза инфильтрация уменьшается, чис­ло протоков снижается, разрастаются холангиолы (II ста­дия). Через несколько месяцев или лет количество междоль­ковых и междолевых желчных протоков уменьшается, про­грессируют некроз гепатоцитов и перипортальный фиброз (III стадия). На IVстадии формируется мелкоузловой (ре­же — крупноузловой) цирроз печени.

Вторичный билиарный цирроз печени развива­ется при длительной обструкции внепеченочных желчных путей.

Причинами обструкции быва­ют:

  1. желчные камни или послеоперационные стриктуры, холангит,

  2. стриктуры желчных путей при хроническом панкреатите,

  3. перихолангит,

  4. первичный склерозирующий холангит,

  5. атрезия желчных путей,

  6. муковисцидоз,

  7. киста общего желчного протока.

Стойкая обструкция вызывает:

1) холестаз с центролобулярными и, в дальней­шем, перипортальными некрозами;

2) разрастание и расши­рение холангиол и междольковых желчных протоков;

3) асеп­тический или бактериальный холангит и перихолангит;

4) про­грессирующее расширение портальных трактов за счет их отека и фиброза. Повреждение междольковых желчных про­токов приводит к скоплению желчи в зонах перипортальных некрозов. Образующиеся «желчные озера» окружены бога­тыми холестерином ксантомными клетками. Как и при дру­гих видах цирроза, идет регенерация сохранившихся гепатоцитов, и в течение 3—12 мес после появления обструкции постепенно развивается мелкоузловой цирроз печени.

^ СЕРДЕЧНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Правожелудочковая недостаточность приводит к повышению давления в ниж­ней полой вене и печеночных венах и застою крови в пече­ни. Синусоиды при этом расширены и переполнены кро­вью, печень увеличена, капсула ее напряжена. Длительный венозный застой и ишемия, связанная с низким сердечным выбросом, приводят к центролобулярному некрозу: от центральных вен по направлению к портальным трактам подобно лучам рас­ходятся соединительнотканные перегородки. Чередование красных участков венозного застоя и бледных участков фиб­роза создает на разрезе характерную картину «мускатной пе­чени».

Клиническая картина.

Клиническая картина цирроза печени определяется не столько его этиологией, сколько характером и тяжестью морфологических изменений.

При общеклиническом обследовании можно выявить похудание и атрофию мышц, асцит, отеки, желтуху, а также другие внепечёночные признаки: покрасне­ние ладоней («печеночные ладони»), сосудистые звездочки, увеличение слезных и околоушных слюнных желез, сим­птом барабанных палочек, спленомегалию. У мужчин, помимо сосудистых звездочек, мо­гут появляться и другие симптомы гиперэстрогении: выпа­дение волос на теле, атрофия яичек и гинекомастия. Повы­шение синтеза эстрогенов в периферических тканях связано с нарушением метаболизма их предшественника андростендиона. Атрофия яичек может быть связана и с прямым ток­сическим действием этанола на гипоталамо-гипофизарно-гонадную систему. У женщин иногда выявляют признаки вирилизации и нарушения менструального цикла.

Печеночная энцефалопатия это нервнопсихическое расстройство, включающее нару­шения сознания, изменения личности и поведения, волно­образно протекающие неврологические расстройства, астериксис (хлопающий тремор) и характерные изменения ЭЭГ. Энцефалопатия бывает острой и обратимой или хро­нической и прогрессирующей. В тяжелых случаях развивается кома и наступает смерть.

^ Печень при циррозе плотная, бугристая; иногда умеренно болезненная, размеры ее могут быть различными. Признаки портальной гипертензии — это спленоме­галия, асцит, печеночная энцефалопатия и варикозное рас­ширение вен пищевода.

Клиническая картина АЛКОГОЛЬНОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ классическая. На терминальной стадии часто разви­вается гепаторенальный синдром. Алкогольный цирроз также бывает бессимптомным и в 10— 40% случаях обнаруживается на лапаротомии или аутопсии. Симптомы часто появляются исподволь и постепенно на­растают в течение недель и месяцев. Снижение аппетита и недостаточное питание ведут к похуданию и атрофии мышц. Отмечаются склонность к кровоподтекам, нарастающая сла­бость и утомляемость. Со временем появляются симптомы печеночной недостаточности и портальной гипертензии: про­грессирующая желтуха, кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, асцит, энцефалопатия. Многие боль­ные обращаются к врачу только при появлении этих ослож­нений. В других случаях цирроз печени выявляют у боль­ных, обратившихся за помощью по поводу обострения ал­когольного гепатита.

Клиническая картина постнекротиче­ского цирроза печени складывается из проявлений первичного заболе­вания, которое привело к циррозу, и последствий порталь­ной гипертензии (асцита, спленомегалии, гиперспленизма, энцефалопатии, кровотечений из варикозных вен пищево­да). Данные лабораторного исследования такие же, как при циррозах другой этиологии. Иногда крупноузловой цирроз печени бывает случайной находкой при операции, аутопсии или пункционной биопсии печени, выполненной для опре­деления причины бессимптомной гепатоспленомегалии.

Первичный билиарный цирроз

нередко долгие годы протека­ет скрыто, и иногда ее обнаруживают только при случайном выявлении высокой активности ЩФ. Однако со временем у многих таких больных все равно развивается прогрессирую­щее поражение печени. Среди больных, у которых первичный билиарный цирроз печени сопровождается симптоматикой, 90% составляют жен­щины 35—60 лет. Ранние симптомы: зуд, кото­рый может быть генерализованным или ограничиваться толь­ко ладонями и подошвами, выраженная утом­ляемость. Через несколько месяцев или лет могут развиться желтуха и гиперпигментация кожи открытых участков тела. Нарушение выделения желчных кислот приводит к стеаторее, при которой снижается всасывание жирорастворимых витаминов и развивается их дефицит. Авитаминоз К прояв­ляется повышенной кровоточивостью, авитаминоз D — ос­теомаляцией и болями в костях (одновременно с остеомаля­цией, как правило, наблюдается остеопороз); возможно по­явление гемералопии (вследствие авитаминоза А) и дерма­тита (возможно, вследствие дефицита витамина Е или неза­менимых жирных кислот). Стойкое повышение уровня липидов, особенно холестерина, ведет к их отложению под ко­жей — вокруг глаз (ксантелазмы) и над суставами и сухожи­лиями (ксантомы). Со временем развиваются печеночная не­достаточность и портальная гипертензия, появляется асцит.

Клиническая картина вторичного би­лиарного цирроза печени напоминает первичный. Основные симптомы — желтуха и зуд. Кроме того, нередко появляются лихорадка и боль в правом подреберье, связанные с рецидивирующим холангитом или желчной коликой. В анамнезе имеют­ся желчнокаменная болезнь, операции на желчных путях, восходящий холангит или боли в правом подреберье.

Клиническая картина кардиогенного цирроза складывается из клиники хронической правожелудочковой не­достаточности (отёчно-асцитический синдром и ощущение тяжести и дискомфорта в правом подреберье) и симптомов цирроза печени, она увеличена и может быть болезненна, что свя­зано с растяжением глиссоновой капсулы.

Лабораторные и инструментальные данные.

Обязательные лабораторные исследования.

Однократно:

  • Группа крови Rh-фактор.

  • Холестерин крови.

  • Амилаза крови.

  • Коагулограмма.

  • Ионограмма

  • Анализ кала на скрытую кровь

  • Гистологическое исследование биоптата

  • Маркёры вирусных гепатитов В, С и D

  • Ультразвуковое сканирование органов гепато-билиарной и портальной системы.


Двукратно:

  • Общий анализ крови

  • Ретикулоциты

  • Тромбоциты

  • Общий анализ мочи, желчные пигменты

  • АсАТ, АлАТ

  • Билирубин и его фракции

  • ЩФ, -ГТП

  • иммунограма

Дополнительные обследования (проводятся по показаниям в зависимости от предполагаемого заболевания):


  • Эзофагогастродуоденоскопия

  • Чрескожная чреспечёночная биопсия печени

  • Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (при дифференциальной диагностике синдрома холестаза)

  • Компьютерная томография

  • Лапароскопия (с прицельной биопсией печени)

1.Общий анализ крови.

Выявляется анемия вследствие имеющих место желудочно-кишечные кровотечений, дефицита фолиевой кислоты и витамина В12 в результате недостаточного питания, гиперспленизм и пря­мое токсическое действие этанола на костный мозг приво­дят к анемии. Нарушение обмена липидов и холестерина при циррозе печени может привести к структурным измене­ниям мембраны эритроцитов, появлению эритроцитов с шиловидными выступами (шпоровидных) и гемолитической анемии.

Для тяжелого алкогольного гепатита характе­рен лейкоцитоз, но иногда гиперспленизм и угнетение кро­ветворения ведут к лейкопении и тромбоцитопении.

^ 2. Биохимический анализ крови.

В той или иной степени повышены уровень билирубина, холестерина и актив­ность ЩФ ( в рамках синдрома холестаза).

Увеличение количества ^ АсАТ/АлАТ, ЛДГ - вследствие синдрома цитолиза. Активность АсАТ, как правило, значительно выше, чем активность АлАТ; отноше­ние АсАТ/АлАТ превышает 2, возможно, потому, что этанол угнетает синтез АлАТ. Этот эффект уменьшается при лече­нии препаратами витамина В6.

^ Гипоальбуминемия, гипохолестеринемия и уменьшение количества факторов свёртывания крови вследствие печёночноклеточной недостаточности. Нарушение синтеза факторов свертывания, осо­бенно витамин-К-зависимых, приводит к удлинению ПВ. Снижение синтеза белков в печени приводит к гипоальбуминемии. При печеночной энцефалопатии часто наблюдает­ся гипераммониемия, в основном в результате снижения синтеза мочевины в печени и портокавального шунтирова­ния.

^ Уровень глобулинов повышается, возможно, вследствие активации ретикулоэндотелиальной системы. Это является маркёром мезенхимально-воспалительного синдрома.

Иногда наблюдаются инсулинорезистентность и наруше­ние толерантности к глюкозе, реже — сахарный диабет.

^ Изменяется баланс электролитов и КОС. Пе­ченочная недостаточность может сопровождаться гипер­вентиляцией и респираторным алкалозом. Недостаточное поступление магния и фосфата с пищей и их усиленное вы­ведение с мочой могут привести к гипомагниемии и гипофосфатемии. Асцит и гипонатриемия разведения приводят к гиперальдостеронизму, усилению экскреции калия и, ино­гда, к гипокалиемии. У таких больных нередко наблюдается преренальная ОПН.

Диагноз первичного билиарного цирроза позволяет заподозрить повышен­ие в 2—5 раз активности ЩФ, титра антител к митохондриям 1:40, наличие в крови аномального липопротеида (липопротеид X). Вторичный билиарный цирроз характеризуется повышением активности ЩФ, уровня прямого билирубина, нарастани­ем активности аминотрансфераз и лейкоцитоза, по­явлением аномального липопротеида Х, антител к митохондриям обычно не бывает.

3. УЗИ: Если имеются признаки холестаза, для исключения проводят УЗИ (следует исключить обструкцию внепеченочных желчных протоков, паразитарную инфекцию, тромбоз воротной вены, печеночноклеточный рак и другие).

^ 4. Чрескожная чреспеченочная холангиография: При­чину обструкции билиарного тракта обычно удается выявить с помощью чрескожной чреспеченочной холангиографии или эндоскопи­ческой ретроградной холангиопанкреатография.

5. Биопсия. Диагноз биопсии подтверждают с помощью чрескожной или от­крытой печени. Из-за неравномерности пораже­ния печени возможны ошибки, связанные с неудачным взя­тием биоптатов.

6. Эзофагогастродуоденоскопия. Косвенное подтверждение портальной гипертензии — это обнаружение варикозных вен пищевода при эзофагогастродуоденоскопии.

ЛЕЧЕНИЕ.

Режим зависит от степени тяжести. При лёгкой и среднеё степени допускается палатный режим, в некоторых случаях – в условиях дневного стационара.

При тяжёлой степени тяжести – постельный. Крайне тяжёлые больные нуждаются в круглосуточном наблюдении и лечении в условиях РАО.

Диета рекомендуется полноценная по содержанию витаминов, белков и сахаров. Ограничивают введение поваренной соли до 2 г/сут. и жидкости (до 1 л/сут при наличии отёчно-асцитического синдрома). Для уменьшения стеатореи ограничи­вают потребление жиров, в особенности триглицеридов с длинноцепочечными жирными кислотами, и назначают триглицериды со среднецепочечными жирными кислота­ми.

^ 1.Этиотропная терапия:

Противовирусная терапия (при вирусной этиологии заболевания):

При HBV-инфекции: индуктор интерферонов неовир по 250мг внутримышечно через 48 часов (три раза в неделю) на протяжении 6 месяцев; при неэффективности лечения (сохраняется репликация) – комбинированная терапия интрон А + неовир;

^ При HBV + HDV-инфекции: Интрон А по 3 МЕ внутримышечно через 48 часов (три раза в неделю) на протяжении 6 месяцев; при неэффективности лечения (сохраняется репликация) – комбинированная терапия интрон А + неовир;

При HCV - инфекции: Комбинированная терапия интрон А (3 МЕ внутримышечно через 48 часов) + неовир (250 мг внутримышечно через 48 часов) на протяжении 6 месяцев.

^ 2.Патогенетическое лечение:

Лечение осложнений портальной гипертен­зии - асцита и отёков. Основой ле­чения отёчно-асцитического синдрома является низкосолевая диета.

Поскольку задержка натрия и воды отчасти связана с гиперальдостеронизмом, назначают спиронолактон и другие препара­ты, действующие на дистальные почечные канальцы (триамтерен, амилорид). Они действуют очень мягко и не вы­зывают гипокалиемии. Прием спиронолактона начинают с 25 мг 4 раза в сутки, при необходимости каждые несколь­ко дней дозу увеличивают на 100 мг, общая доза обычно не превышает 400 мг/сут.

Если максимальная доза спиронолактона или другого калийсберегающего диуретика не оказывает эффекта добавляют более сильный диуретик, действующий на восходящую часть петли Генле или проксимальные ка­нальцы (фуросемид 20—240 мг/сут, этакриновую кислоту, тиазидные диуретики).

Лечение проводят с осторожностью, чтобы избежать гиповолемии, азотемии и гипокалиемии, которые могут спровоцировать энцефалопатию.

Лапароцентез проводят при неэффективности консервативных мероприятий и для удаления большого объема жидкости .

Жидкость удаляют, строго соблюдая правила асептики и наблюдая за гемодинамикой. Иногда используют портокавалъный ана­стомоз , пла­стиковые перитонеовенозные шунты, трансъюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование. Необходимы в/в инфузии альбумина.

Для лечения и профилактики сердечной недостаточности как причины развития цирроза пече­ни, а также последствий портальной гипертензии используются сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы (карведилол, небиволол, метапролол в дозе 1/8 от терапевтической). Уменьшение правожелудочковой недостаточности при применении этих средств способствует улучшению фун­кции печени и препятствует прогрессированию цирроза.

Бета-адреноблокатор обзидан снижает давление в воротной вене как за счет расширения артерий брюшной полости, так и за счет снижения сердечного выброса. Этот препарат снижает риск кровотечения из варикозных вен (в том чис­ле повторного).

^ Уретическая терапия при рефрактерных отеках А. К. Мерзон (1993), дневной режим:

7.00 Прием внутрь 100 мг гидрохлортиазида с 10 мг амилорида или 6-8 таблеток триампура. При отсутствии амилорида и триамтерена (триампур композитум) можно принимать 100 мг гидрохлортиазида на фоне курсового приема 200-250 мг спиронолактона, который желатель­но назначить за 1-2 дня до начала лечения.

9.00 Внутривенное струйное введение 80-120 мг фуросемида или капельное введение большой дозы — 200-280 мг.

10.00 Внутривенное струйное медленное введение (в течение 5-6 мин) 240-480 мг эуфиллина.

Специфическое лечение печёночной энцефалопатии

направлено на: 1) устранение провоцирующих факторов или ослабле­ние их действия; 2) снижение уровня аммиака и других токсинов. Для этого прежде всего надо уменьшить содержание белка в рационе, всасы­вание продуктов белкового обмена: дают слабительные (при необ­ходимости ставят клизму), лактулозу, неомицин (0,5—1 г каждые 6 ч),препараты широкого спектра действия — тетрациклин, ампициллин, метронидазол , избегают препаратов, которые могут спровоцировать печеночную кому.

Энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан, холестирамин, квестран, энтеродез и др.).

ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ. Для устранения зуда, желтухи и симптомов интоксикаци используют переливание растворов коллоидов и кристаллоидов, плазмаферез и ультрафиолетовое облучение, а при неэффективности вышеперечисленных мер — транс­плантацию печени. Главное в лечении и профилактике вторичного билиарного цирроза печени — эндоскопическое или хирургическое устранение обструкции желчных путей.

Замедление Прогрессирование первичного билиарного цирроза

немного замедляется при лече­нии урсодезоксихолевой кислотой (13—15 мг/кг/сут), колхицином (0,6 мг внутрь 2 раза в сутки). Назначение ионооб­менной смолы холестирамина внутрь в дозе 8—12 г/сут по­зволяет уменьшить зуд и снизить уровень холестерина в крови.

Гепатофальк внутрь по 1 таблетке три-четыре раза в сутки на протяжении не менее 2 месяцев.

^ 3. Симптоматическая терапия .

Полиферментные препараты (креон, панзинорм или любой другой) внутрь по 1 капсуле два-три раза в сутки в течение 20-30 дней дают для уменьшения диспептических расстройств и улучшения пищеварения.

Антибактериальные препараты назначают для лечения и профилактики рецидивов бактериаль­ного холангита.

^ Ретинол и препараты витамина К парентерально вводят для борьбы с гемералопией и повышенной кровоточи­востью соответственно. Если ретинол не помогает, добав­ляют препараты цинка.

^ Препара­ты кальция и холекальциферол внутрь назначают при остеопении. На поздних стадиях нарушается гидроксилирование витамина D в печени, по­этому лучше использовать кальцифедиол или кальцитриол.

В отсутствие осложнений, как пра­вило, ограничиваются наблюдением. В случаях, когда цир­роз развивается в рамках какого-то заболевания, поддаю­щегося лечению, например болезни Вильсона или гемохроматоза, лечение этого заболевания замедляет прогрессирование цирроза.

Уст­ранение обструкции при билиарных циррозах часто приводит к регрессии морфоло­гических и биохимических изменений. Если обструкция сохраняется, цирроз печени и его ослож­нения прогрессируют и в конце концов приводят к смерти.

Прогноз.

При циррозе печени прогноз в целом неблагоприятный: боль­шинство больных умирают от тяжелого кровотечения из ва­рикозных вен или печеночной энцефалопатии. Пя­тилетняя выживаемость больных декомпенсированным цир­розом печени, продолжающих употреблять алкоголь, не пре­вышает 50%; при отказе от алкоголя этот показатель замет­но улучшается.

При отказе от алкоголя состояние больного может стаби­лизироваться, но с годами все равно возникают истощение, слабость и стойкая желтуха, нарастают асцит и другие про­явления портальной гипертензии. В итоге многие больные умирают от печеночной комы, которую могут спровоциро­вать кровотечение из варикозных вен пищевода или сопут­ствующая инфекция.

Несмотря на симптоматическое лечение, у 75% больных постнекротическим циррозом заболевание прогрессирует, и они умирают в тече­ние 1—5 лет от кровотечений, энцефалопатии, печеночно-клеточного рака или других осложнений.





Похожие:

Цирроз печени цирроз печени iconЦирроз печени цирроз печени
Наиболее часто возникает в возрасте от 40 до 50 лет. В группу риска входят лица, перенесшие ранее заболевания печени (чаще всего...
Цирроз печени цирроз печени iconПеречень противопоказаний к донорству
Спид/вич, сыпной тиф, токсоплазмоз, трихофития, тромбофлебит, туберкулез, туляремия, увеит, цирроз печени, экзема, язвенная болезнь...
Цирроз печени цирроз печени iconБолезни печени и желчевыводящей системы
Жировой гепатоз (ЖГ) стеатоз печени, хроническая жировая дистрофия печени – самостоятельное хроническое заболевание или синдром,...
Цирроз печени цирроз печени iconБолезни печени Доц. Волошин в. В

Цирроз печени цирроз печени iconСрочно нужна пересадка печени

Цирроз печени цирроз печени iconМодификация методики Андреаса Морица «Удивительное очищение печени»

Цирроз печени цирроз печени iconТема 1 «допинги и стимуляторы в спорте»
Что не является побочным эффектом, возникающем в печени при длительном применении допинга?
Цирроз печени цирроз печени iconПротокол №1 Тема: «Исследование при заболеваниях органов пищеварении. Расспрос, осмотр больного, пальпация, перкуссия печени, желчевыводящих путей»

Цирроз печени цирроз печени iconЛецитин Премиум Ultra-Fine Premium Lecithin
Также применяются для профилактики функциональных расстройств печени и желчного пузыря
Цирроз печени цирроз печени iconЖелчегонные средства
Препараты, стимулирующие желчеобразовательную функцию печени – истинные желчегонные (холеретики)
Цирроз печени цирроз печени iconСиндромы, характерные для патологии печени
Желтуха – желтое окрашивание кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышением содержания в крови и тканях билирубина
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Документы


При копировании материала укажите ссылку ©ignorik.ru 2015

контакты
Документы