Цирроз печени цирроз печени
Скачать 60.87 Kb.
|
|
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ Цирроз печени — это хроническое прогрессирующее полиэтиологическое заболевание печени, являющееся конечной стадией неблагоприятно протекающих форм хронического гепатита, следствием затруднения оттока желчи или крови из печени или генетически обусловленных метаболических дефектов, проявляющееся желтухой, отеками, кровоточивостью, портальной гипертензией, спленомегалией и нарушениями метаболизма, для которого характерны некроз гепатоцитов и узловая перестройка паренхимы. Эпидемиология. От цирроза печени погибает в мире до 300 тысяч человек в год. Наиболее часто возникает в возрасте от 40 до 50 лет. В группу риска входят лица, перенесшие ранее заболевания печени (чаще всего вирусные гепатиты) и алкоголики. Употребление 60 мл чистого этанола в день у мужчин и 20 мл - у женщин ежедневно через 5-10 лет приведёт к развитию цирроза печени. Этиология. 1. Вирусные гепатиты В, С, D, E, G, F, цитомегаловирусиый и др. являются по данным эпидемиологических и серологических исследований, причиной 25—75% случаев цирроза печени, который раньше считали криптогенным. 2. ^ (устаревшее название — цирроз Лаэннека) Цирроз печени может развиться не только у больного алкоголизмом, но и у любого человека, регулярно употребляющего алкоголь; вид спиртного напитка при этом практически не играет роли, важны только количество алкоголя и продолжительность его употребления. В целом, чем больше суточная доза алкоголя, тем быстрее развивается цирроз. Скорость метаболизма этанола определяется генетически, но у больных и членов их семей не найдено никаких метаболических нарушений, которые могли бы вызвать повышенную восприимчивость к токсическому действию этанола. Многие больные алкоголизмом питаются нерационально (дефицит белков, витаминов). Само по себе это не приводит к циррозу, но в сочетании с употреблением алкоголя может усиливать повреждение печени. Поскольку цирроз печени развивается лишь у 10—15% больных алкоголизмом, в повреждении печени, по-видимому, играют роль и другие факторы. У женщин алкогольные поражения печени, как правило, развиваются при употреблении меньших доз алкоголя. Это может быть связано с действием гормональных механизмов и меньшей скоростью метаболизма этанола у женщин в связи с более низкой активностью алкогольдегидрогеназы в слизистой желудка. В развитии алкогольного цирроза печени принимают участие иммунные механизмы. 3. Криптогенным называют цирроз в этом случае, когда не удается установить причину крупноузлового цирроза печени (у 10% больных). 4. Кардиогенный цирроз развивается при повреждении гепатоцитов в результате длительного венозного застоя в печени при тяжелой хронической правожелудочковой недостаточности. В отличие от острого венозного застоя в печени при острой сердечной недостаточности и от ишемического гепатита («шоковая печень»), который развивается при артериальной гипотонии в результате снижения печеночного кровотока, для сердечного цирроза печени, как и для любого другого, характерны выраженный фиброз и образование узлов регенерации. 5. ^ заболеваний: бруцеллез, эхинококкоз, шистосомозы, токсоплазмоз. 6. Наследственные нарушения обмена веществ: недостаточность 1-антитрипсина, синдром Фанкони, галактоземия, болезнь Гоше, гликогенозы, гемохроматоз, непереносимость фруктозы, тирозинемия, болезнь Вильсона-Коновалова. 7. ^ (изониазид, метотрексат, метилдофа, пероральные контрацептивы, оксифенизатин, пергексилин, пирролидизиновые алкалоиды), и другие токсические соединения (соединения мышьяка, фосфора, хлорированные углеводороды). 8. Аутоиммунный цирроз (первичный билиарный) чаще развивается у молодых женщин. 9. Поражение внутри и внепечёночных желчных путей. 10. Прочие возможные причины: болезнь Крона и неспецифический язвенный колит, муковисцидоз, сахарный диабет, реакция «трансплантат против хозяина», еюноилеоанастомоз, саркоидоз, обструкция венозного оттока (синдром Бадда-Киари). Классификация. По патогенезу: 1. Мелкоузловой цирроз печени — не только алкогольный, иногда он развивается и при других болезнях (например, после наложения еюноилеоанастомоза). Для него характерны тонкие соединительнотканные перегородки, равномерное снижение числа гепатоцитов и мелкие узлы регенерации (до 3 мм). 2. Крупноузловой, мультилобулярный или постнекротический цирроз являются результатом многих болезней печени цирроза. 3. Смешанный. 4. Билиарный цирроз печени развивается при повреждении или длительной обструкции желчных путей, которые приводят к нарушению выделения желчи, гибели гепатоцитов и прогрессирующему фиброзу. а) Для первичного билиарного цирроза печени характерны хроническое воспаление, фиброз и облитерация внутрипеченочных желчных путей; б) вторичный возникает в результате длительной обструкции внепеченочных желчных путей. Несмотря на разные этиологию и патогенез первичного и вторичного билиарного цирроза печени, их клиническая картина во многом похожа. ^ омпенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные: Компенсация – 5-6 баллов Субкомпенсация – 7-9 баллов Декомпенсация – более 9 баллов
Степень активности: Неактивный- отсутствует клиническая картина заболевания и лабораторные проявления при морфологически и серологически верифицированном патологическом процессе. Умеренной активности -присутствует клиническая картина заболевания без лабораторных проявлений. Активный – клинико-лабораторные (изменение биохимических функциональных проб печени) проявление заболевания. Высокой активности – наряду с клинико-лабораторными проявлениями присутствует феномен аутоиммунизации или заболевание осложняется аутоиммунным гепатитом. Течения заболевания: обострение, ремиссия. ^ - кровотечения из варикозное расширение вен пищевода и желудка, и прямой кишки, как последствия портальной гипертензии - отёчно-асцитический синдром, резистентный к лечению, - печеночная энцефалопатия, - первичный перитонит, - гепаторенальный синдром - печеночноклеточный рак. Патогенез. Н  екроз гепатоцитовР егенерация в основном за счёт стромальных компонентовП ерестройка сосудистого руслаИ шемия здоровой тканиН ЕКРОЗА   ^ ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ГИПЕРСПЛЕНИЗМ Некрозы паренхимы и мощное образование соединительной ткани являются особенностью регенераторных процессов при циррозе. Имеет значение характер первичного фактора, ведущего к некрозу гепатоцитов. При центридольковых, перипортальных и локальных некрозах печёночная ткань почти полностью восстанавливается. При массивных и субмаксимальных, распространяющихся от центра дольки на периферию возникает коллапс дольки с образованием соединительнотканной септы. Регенерация происходит на ограниченных участках с образованием псевдодольки – участка паренхимы с нарушенным пространственным взаиморасположением портальных сосудов и центральной вены. Соединительно-тканные перегородки задерживают рост сосудов, развиваются анастомозы, по которым кровь из портальной вены попадает в печёночную минуя паренхиму. Это ведёт к повторным некрозам. О портальной гипертензии говорят, если давление в воротной вене превышает 30 см вод. ст. В норме благодаря низкому сопротивлению печеночных синусоидов давление в воротной вене невелико: 10—15 см вод. ст. Основная причина портальной гипертензии — повышение сопротивления оттоку крови из воротной вены. Поскольку в венах воротной системы печени нет клапанов, затруднение кровотока на любом уровне (от правых отделов сердца до притоков воротной вены) приводит к ретроградной передаче повышенного давления. В зависимости от локализации препятствия относительно синусоидов выделяют 3 типа портальной гипертензии: 1) пресинусоидальную; 2) синусоидальную и 3) постсинусоидальную. При циррозе печени обычно развивается синусоидальная портальная гипертензия. В действительности, однако, обструкция может возникать сразу на нескольких уровнях. Кроме того, причиной портальной гипертензии может быть усиление кровотока в воротной системе печени. Асцит при циррозе печени появляется при трёх необходимых условиях— сочетание портальной гипертензии, нарушении инактивации альдостерона и гипоальбуминемии. ^ провоцируют следующие факторы: накопление азотистых соединений, желудочно-кишечное кровотечение, избыточное потребление белка, почечная недостаточность, запор, электролитные и кислотно-щелочные нарушения, лекарственные средства (наркотические анальгетики, транквилизаторы, снотворные), гипоксия инфекции, операции. При алкогольном циррозе на месте погибших гепатоцитов появляются фибробласты (в том числе миофибробласты), синтезирующие коллаген. В перицентральных и перипортальных зонах начинают формироваться тонкие соединительнотканные перегородки, соединяющие триады с центральными венами. Они окружают группы сохранившихся гепатоцитов, при делении которых образуются узлы регенерации. Поскольку при этом не восстанавливается нормальная структура печеночных долек, пролиферация гепатоцитов не восполняет их потерю. По мере дальнейшей гибели клеток и прогрессирования фиброза печень сморщивается, уплотняется и становится узловатой. Алкогольный цирроз обычно прогрессирует, но иногда при отказе от алкоголя и правильном лечении возможны остановка этого процесса и улучшение функции печени. ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ развивается в исходе не только вирусных, но и токсических гепатитов, а иногда — и алкогольного или первичного билиарного цирроза печени. Печень обычно уменьшена в размерах и имеет узловатую структуру. При микроскопии обнаруживают утрату гепатоцитов и коллапс стромы с образованием обширных полей соединительной ткани, содержащих остатки нескольких портальных триад, и узлов регенерации — от микроскопических до крупных, достигающих в диаметре нескольких сантиметров. Первичный билиарный цирроз печени Причина этого заболевания неясна. По-видимому, играют роль иммунологические нарушения, так как первичному билиарному циррозу печени часто сопутствуют другие аутоиммунные болезни — синдром CREST, синдром Шегрена, хронический лимфоцитарный тиреоидит и почечный канальцевый ацидоз. Более чем в 90% случаев находят антитела к митохондриям (IgG). Антитела нарушают работу ферментных комплексов, присоединяясь к центрам связывания липоевой кислоты. Кроме того, в сыворотке у 80— 90% больных обнаруживают высокие уровни IgM и криоглобулинов, образующих иммунные комплексы, способные активировать комплемент по альтернативному пути. На ранних стадиях заболевания портальные тракты густо инфильтрированы лимфоцитами, окружающими поврежденные желчные протоки. В зависимости от морфологических изменений выделяют 4 стадии первичного билиарного цирроза печени. I стадия — это хронический негнойный деструктивный холангит, для которого характерны воспаление и деструкция междольковых и междолевых желчных протоков и инфильтрация портальных трактов, умеренный фиброз, иногда — расширение желчных капилляров. По мере прогрессирования цирроза инфильтрация уменьшается, число протоков снижается, разрастаются холангиолы (II стадия). Через несколько месяцев или лет количество междольковых и междолевых желчных протоков уменьшается, прогрессируют некроз гепатоцитов и перипортальный фиброз (III стадия). На IVстадии формируется мелкоузловой (реже — крупноузловой) цирроз печени. Вторичный билиарный цирроз печени развивается при длительной обструкции внепеченочных желчных путей. Причинами обструкции бывают:
Стойкая обструкция вызывает: 1) холестаз с центролобулярными и, в дальнейшем, перипортальными некрозами; 2) разрастание и расширение холангиол и междольковых желчных протоков; 3) асептический или бактериальный холангит и перихолангит; 4) прогрессирующее расширение портальных трактов за счет их отека и фиброза. Повреждение междольковых желчных протоков приводит к скоплению желчи в зонах перипортальных некрозов. Образующиеся «желчные озера» окружены богатыми холестерином ксантомными клетками. Как и при других видах цирроза, идет регенерация сохранившихся гепатоцитов, и в течение 3—12 мес после появления обструкции постепенно развивается мелкоузловой цирроз печени. ^ Правожелудочковая недостаточность приводит к повышению давления в нижней полой вене и печеночных венах и застою крови в печени. Синусоиды при этом расширены и переполнены кровью, печень увеличена, капсула ее напряжена. Длительный венозный застой и ишемия, связанная с низким сердечным выбросом, приводят к центролобулярному некрозу: от центральных вен по направлению к портальным трактам подобно лучам расходятся соединительнотканные перегородки. Чередование красных участков венозного застоя и бледных участков фиброза создает на разрезе характерную картину «мускатной печени». Клиническая картина. Клиническая картина цирроза печени определяется не столько его этиологией, сколько характером и тяжестью морфологических изменений. При общеклиническом обследовании можно выявить похудание и атрофию мышц, асцит, отеки, желтуху, а также другие внепечёночные признаки: покраснение ладоней («печеночные ладони»), сосудистые звездочки, увеличение слезных и околоушных слюнных желез, симптом барабанных палочек, спленомегалию. У мужчин, помимо сосудистых звездочек, могут появляться и другие симптомы гиперэстрогении: выпадение волос на теле, атрофия яичек и гинекомастия. Повышение синтеза эстрогенов в периферических тканях связано с нарушением метаболизма их предшественника андростендиона. Атрофия яичек может быть связана и с прямым токсическим действием этанола на гипоталамо-гипофизарно-гонадную систему. У женщин иногда выявляют признаки вирилизации и нарушения менструального цикла. Печеночная энцефалопатия это нервнопсихическое расстройство, включающее нарушения сознания, изменения личности и поведения, волнообразно протекающие неврологические расстройства, астериксис (хлопающий тремор) и характерные изменения ЭЭГ. Энцефалопатия бывает острой и обратимой или хронической и прогрессирующей. В тяжелых случаях развивается кома и наступает смерть. ^ плотная, бугристая; иногда умеренно болезненная, размеры ее могут быть различными. Признаки портальной гипертензии — это спленомегалия, асцит, печеночная энцефалопатия и варикозное расширение вен пищевода. Клиническая картина АЛКОГОЛЬНОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ классическая. На терминальной стадии часто развивается гепаторенальный синдром. Алкогольный цирроз также бывает бессимптомным и в 10— 40% случаях обнаруживается на лапаротомии или аутопсии. Симптомы часто появляются исподволь и постепенно нарастают в течение недель и месяцев. Снижение аппетита и недостаточное питание ведут к похуданию и атрофии мышц. Отмечаются склонность к кровоподтекам, нарастающая слабость и утомляемость. Со временем появляются симптомы печеночной недостаточности и портальной гипертензии: прогрессирующая желтуха, кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, асцит, энцефалопатия. Многие больные обращаются к врачу только при появлении этих осложнений. В других случаях цирроз печени выявляют у больных, обратившихся за помощью по поводу обострения алкогольного гепатита. Клиническая картина постнекротического цирроза печени складывается из проявлений первичного заболевания, которое привело к циррозу, и последствий портальной гипертензии (асцита, спленомегалии, гиперспленизма, энцефалопатии, кровотечений из варикозных вен пищевода). Данные лабораторного исследования такие же, как при циррозах другой этиологии. Иногда крупноузловой цирроз печени бывает случайной находкой при операции, аутопсии или пункционной биопсии печени, выполненной для определения причины бессимптомной гепатоспленомегалии. Первичный билиарный цирроз нередко долгие годы протекает скрыто, и иногда ее обнаруживают только при случайном выявлении высокой активности ЩФ. Однако со временем у многих таких больных все равно развивается прогрессирующее поражение печени. Среди больных, у которых первичный билиарный цирроз печени сопровождается симптоматикой, 90% составляют женщины 35—60 лет. Ранние симптомы: зуд, который может быть генерализованным или ограничиваться только ладонями и подошвами, выраженная утомляемость. Через несколько месяцев или лет могут развиться желтуха и гиперпигментация кожи открытых участков тела. Нарушение выделения желчных кислот приводит к стеаторее, при которой снижается всасывание жирорастворимых витаминов и развивается их дефицит. Авитаминоз К проявляется повышенной кровоточивостью, авитаминоз D — остеомаляцией и болями в костях (одновременно с остеомаляцией, как правило, наблюдается остеопороз); возможно появление гемералопии (вследствие авитаминоза А) и дерматита (возможно, вследствие дефицита витамина Е или незаменимых жирных кислот). Стойкое повышение уровня липидов, особенно холестерина, ведет к их отложению под кожей — вокруг глаз (ксантелазмы) и над суставами и сухожилиями (ксантомы). Со временем развиваются печеночная недостаточность и портальная гипертензия, появляется асцит. Клиническая картина вторичного билиарного цирроза печени напоминает первичный. Основные симптомы — желтуха и зуд. Кроме того, нередко появляются лихорадка и боль в правом подреберье, связанные с рецидивирующим холангитом или желчной коликой. В анамнезе имеются желчнокаменная болезнь, операции на желчных путях, восходящий холангит или боли в правом подреберье. Клиническая картина кардиогенного цирроза складывается из клиники хронической правожелудочковой недостаточности (отёчно-асцитический синдром и ощущение тяжести и дискомфорта в правом подреберье) и симптомов цирроза печени, она увеличена и может быть болезненна, что связано с растяжением глиссоновой капсулы. Лабораторные и инструментальные данные. Обязательные лабораторные исследования. Однократно:
Двукратно:
Дополнительные обследования (проводятся по показаниям в зависимости от предполагаемого заболевания):
1.Общий анализ крови. Выявляется анемия вследствие имеющих место желудочно-кишечные кровотечений, дефицита фолиевой кислоты и витамина В12 в результате недостаточного питания, гиперспленизм и прямое токсическое действие этанола на костный мозг приводят к анемии. Нарушение обмена липидов и холестерина при циррозе печени может привести к структурным изменениям мембраны эритроцитов, появлению эритроцитов с шиловидными выступами (шпоровидных) и гемолитической анемии. Для тяжелого алкогольного гепатита характерен лейкоцитоз, но иногда гиперспленизм и угнетение кроветворения ведут к лейкопении и тромбоцитопении. ^ . В той или иной степени повышены уровень билирубина, холестерина и активность ЩФ ( в рамках синдрома холестаза). Увеличение количества ^ - вследствие синдрома цитолиза. Активность АсАТ, как правило, значительно выше, чем активность АлАТ; отношение АсАТ/АлАТ превышает 2, возможно, потому, что этанол угнетает синтез АлАТ. Этот эффект уменьшается при лечении препаратами витамина В6. ^ вследствие печёночноклеточной недостаточности. Нарушение синтеза факторов свертывания, особенно витамин-К-зависимых, приводит к удлинению ПВ. Снижение синтеза белков в печени приводит к гипоальбуминемии. При печеночной энцефалопатии часто наблюдается гипераммониемия, в основном в результате снижения синтеза мочевины в печени и портокавального шунтирования. ^ , возможно, вследствие активации ретикулоэндотелиальной системы. Это является маркёром мезенхимально-воспалительного синдрома. Иногда наблюдаются инсулинорезистентность и нарушение толерантности к глюкозе, реже — сахарный диабет. ^ . Печеночная недостаточность может сопровождаться гипервентиляцией и респираторным алкалозом. Недостаточное поступление магния и фосфата с пищей и их усиленное выведение с мочой могут привести к гипомагниемии и гипофосфатемии. Асцит и гипонатриемия разведения приводят к гиперальдостеронизму, усилению экскреции калия и, иногда, к гипокалиемии. У таких больных нередко наблюдается преренальная ОПН. Диагноз первичного билиарного цирроза позволяет заподозрить повышение в 2—5 раз активности ЩФ, титра антител к митохондриям 1:40, наличие в крови аномального липопротеида (липопротеид X). Вторичный билиарный цирроз характеризуется повышением активности ЩФ, уровня прямого билирубина, нарастанием активности аминотрансфераз и лейкоцитоза, появлением аномального липопротеида Х, антител к митохондриям обычно не бывает. 3. УЗИ: Если имеются признаки холестаза, для исключения проводят УЗИ (следует исключить обструкцию внепеченочных желчных протоков, паразитарную инфекцию, тромбоз воротной вены, печеночноклеточный рак и другие). ^ : Причину обструкции билиарного тракта обычно удается выявить с помощью чрескожной чреспеченочной холангиографии или эндоскопической ретроградной холангиопанкреатография. 5. Биопсия. Диагноз биопсии подтверждают с помощью чрескожной или открытой печени. Из-за неравномерности поражения печени возможны ошибки, связанные с неудачным взятием биоптатов. 6. Эзофагогастродуоденоскопия. Косвенное подтверждение портальной гипертензии — это обнаружение варикозных вен пищевода при эзофагогастродуоденоскопии. ЛЕЧЕНИЕ. Режим зависит от степени тяжести. При лёгкой и среднеё степени допускается палатный режим, в некоторых случаях – в условиях дневного стационара. При тяжёлой степени тяжести – постельный. Крайне тяжёлые больные нуждаются в круглосуточном наблюдении и лечении в условиях РАО. Диета рекомендуется полноценная по содержанию витаминов, белков и сахаров. Ограничивают введение поваренной соли до 2 г/сут. и жидкости (до 1 л/сут при наличии отёчно-асцитического синдрома). Для уменьшения стеатореи ограничивают потребление жиров, в особенности триглицеридов с длинноцепочечными жирными кислотами, и назначают триглицериды со среднецепочечными жирными кислотами. ^ : Противовирусная терапия (при вирусной этиологии заболевания): При HBV-инфекции: индуктор интерферонов неовир по 250мг внутримышечно через 48 часов (три раза в неделю) на протяжении 6 месяцев; при неэффективности лечения (сохраняется репликация) – комбинированная терапия интрон А + неовир; ^ Интрон А по 3 МЕ внутримышечно через 48 часов (три раза в неделю) на протяжении 6 месяцев; при неэффективности лечения (сохраняется репликация) – комбинированная терапия интрон А + неовир; При HCV - инфекции: Комбинированная терапия интрон А (3 МЕ внутримышечно через 48 часов) + неовир (250 мг внутримышечно через 48 часов) на протяжении 6 месяцев. ^ : Лечение осложнений портальной гипертензии - асцита и отёков. Основой лечения отёчно-асцитического синдрома является низкосолевая диета. Поскольку задержка натрия и воды отчасти связана с гиперальдостеронизмом, назначают спиронолактон и другие препараты, действующие на дистальные почечные канальцы (триамтерен, амилорид). Они действуют очень мягко и не вызывают гипокалиемии. Прием спиронолактона начинают с 25 мг 4 раза в сутки, при необходимости каждые несколько дней дозу увеличивают на 100 мг, общая доза обычно не превышает 400 мг/сут. Если максимальная доза спиронолактона или другого калийсберегающего диуретика не оказывает эффекта добавляют более сильный диуретик, действующий на восходящую часть петли Генле или проксимальные канальцы (фуросемид 20—240 мг/сут, этакриновую кислоту, тиазидные диуретики). Лечение проводят с осторожностью, чтобы избежать гиповолемии, азотемии и гипокалиемии, которые могут спровоцировать энцефалопатию. Лапароцентез проводят при неэффективности консервативных мероприятий и для удаления большого объема жидкости . Жидкость удаляют, строго соблюдая правила асептики и наблюдая за гемодинамикой. Иногда используют портокавалъный анастомоз , пластиковые перитонеовенозные шунты, трансъюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование. Необходимы в/в инфузии альбумина. Для лечения и профилактики сердечной недостаточности как причины развития цирроза печени, а также последствий портальной гипертензии используются сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы (карведилол, небиволол, метапролол в дозе 1/8 от терапевтической). Уменьшение правожелудочковой недостаточности при применении этих средств способствует улучшению функции печени и препятствует прогрессированию цирроза. Бета-адреноблокатор обзидан снижает давление в воротной вене как за счет расширения артерий брюшной полости, так и за счет снижения сердечного выброса. Этот препарат снижает риск кровотечения из варикозных вен (в том числе повторного). ^ (1993), дневной режим: 7.00 Прием внутрь 100 мг гидрохлортиазида с 10 мг амилорида или 6-8 таблеток триампура. При отсутствии амилорида и триамтерена (триампур композитум) можно принимать 100 мг гидрохлортиазида на фоне курсового приема 200-250 мг спиронолактона, который желательно назначить за 1-2 дня до начала лечения. 9.00 Внутривенное струйное введение 80-120 мг фуросемида или капельное введение большой дозы — 200-280 мг. 10.00 Внутривенное струйное медленное введение (в течение 5-6 мин) 240-480 мг эуфиллина. Специфическое лечение печёночной энцефалопатии направлено на: 1) устранение провоцирующих факторов или ослабление их действия; 2) снижение уровня аммиака и других токсинов. Для этого прежде всего надо уменьшить содержание белка в рационе, всасывание продуктов белкового обмена: дают слабительные (при необходимости ставят клизму), лактулозу, неомицин (0,5—1 г каждые 6 ч),препараты широкого спектра действия — тетрациклин, ампициллин, метронидазол , избегают препаратов, которые могут спровоцировать печеночную кому. Энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан, холестирамин, квестран, энтеродез и др.). ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ. Для устранения зуда, желтухи и симптомов интоксикаци используют переливание растворов коллоидов и кристаллоидов, плазмаферез и ультрафиолетовое облучение, а при неэффективности вышеперечисленных мер — трансплантацию печени. Главное в лечении и профилактике вторичного билиарного цирроза печени — эндоскопическое или хирургическое устранение обструкции желчных путей. Замедление Прогрессирование первичного билиарного цирроза немного замедляется при лечении урсодезоксихолевой кислотой (13—15 мг/кг/сут), колхицином (0,6 мг внутрь 2 раза в сутки). Назначение ионообменной смолы холестирамина внутрь в дозе 8—12 г/сут позволяет уменьшить зуд и снизить уровень холестерина в крови. Гепатофальк внутрь по 1 таблетке три-четыре раза в сутки на протяжении не менее 2 месяцев. ^ . Полиферментные препараты (креон, панзинорм или любой другой) внутрь по 1 капсуле два-три раза в сутки в течение 20-30 дней дают для уменьшения диспептических расстройств и улучшения пищеварения. Антибактериальные препараты назначают для лечения и профилактики рецидивов бактериального холангита. ^ парентерально вводят для борьбы с гемералопией и повышенной кровоточивостью соответственно. Если ретинол не помогает, добавляют препараты цинка. ^ внутрь назначают при остеопении. На поздних стадиях нарушается гидроксилирование витамина D в печени, поэтому лучше использовать кальцифедиол или кальцитриол. В отсутствие осложнений, как правило, ограничиваются наблюдением. В случаях, когда цирроз развивается в рамках какого-то заболевания, поддающегося лечению, например болезни Вильсона или гемохроматоза, лечение этого заболевания замедляет прогрессирование цирроза. Устранение обструкции при билиарных циррозах часто приводит к регрессии морфологических и биохимических изменений. Если обструкция сохраняется, цирроз печени и его осложнения прогрессируют и в конце концов приводят к смерти. Прогноз. При циррозе печени прогноз в целом неблагоприятный: большинство больных умирают от тяжелого кровотечения из варикозных вен или печеночной энцефалопатии. Пятилетняя выживаемость больных декомпенсированным циррозом печени, продолжающих употреблять алкоголь, не превышает 50%; при отказе от алкоголя этот показатель заметно улучшается. При отказе от алкоголя состояние больного может стабилизироваться, но с годами все равно возникают истощение, слабость и стойкая желтуха, нарастают асцит и другие проявления портальной гипертензии. В итоге многие больные умирают от печеночной комы, которую могут спровоцировать кровотечение из варикозных вен пищевода или сопутствующая инфекция. Несмотря на симптоматическое лечение, у 75% больных постнекротическим циррозом заболевание прогрессирует, и они умирают в течение 1—5 лет от кровотечений, энцефалопатии, печеночно-клеточного рака или других осложнений. |
Похожие:
 | Цирроз печени цирроз печени Наиболее часто возникает в возрасте от 40 до 50 лет. В группу риска входят лица, перенесшие ранее заболевания печени (чаще всего... | | Перечень противопоказаний к донорству Спид/вич, сыпной тиф, токсоплазмоз, трихофития, тромбофлебит, туберкулез, туляремия, увеит, цирроз печени, экзема, язвенная болезнь... |
| Болезни печени и желчевыводящей системы Жировой гепатоз (ЖГ) стеатоз печени, хроническая жировая дистрофия печени – самостоятельное хроническое заболевание или синдром,... | | Болезни печени Доц. Волошин в. В |
| Срочно нужна пересадка печени | | Модификация методики Андреаса Морица «Удивительное очищение печени» |
| Тема 1 «допинги и стимуляторы в спорте» Что не является побочным эффектом, возникающем в печени при длительном применении допинга? | | Протокол №1 Тема: «Исследование при заболеваниях органов пищеварении. Расспрос, осмотр больного, пальпация, перкуссия печени, желчевыводящих путей» |
| Лецитин Премиум Ultra-Fine Premium Lecithin Также применяются для профилактики функциональных расстройств печени и желчного пузыря | | Желчегонные средства Препараты, стимулирующие желчеобразовательную функцию печени – истинные желчегонные (холеретики) |
| Синдромы, характерные для патологии печени Желтуха – желтое окрашивание кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышением содержания в крови и тканях билирубина |