Гемолитическая болезнь новорожденного icon

Гемолитическая болезнь новорожденного


Скачать 17.69 Kb.
НазваниеГемолитическая болезнь новорожденного
Цумик Ирина
Размер17.69 Kb.
ТипЛекция

Оршанский государственный медицинский колледж


Гемолитическая болезнь новорожденного


Работу выполнила Цумик Ирина

Учащееся 312 м.с группы


Орша 2013 г.


ЛЕКЦИЯ № 4 3- КУРС ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННОГО


Гемолитическая болезнь новорожденного (Г Б Н) — заболевание, в основе которого лежит разрушение эритроцитов вследствие иммунологического конфликта крови матери и плода.

c:\documents and settings\hunter\рабочий стол\презентации\normalize-17-dave-newborn.jpg


Этиология. Заболевание развивается при резус-несовместимости крови матери и плода или несоответствии по группам крови системы АВО, реже по другим системам крови. Резус-конфликт возникает при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом. АВО иммуноконфликт наблюдается при 0(1) группе крови у матери и А (11) или В (Ш) у плода.

Для рождения больного ребенка необходима предшествующая сенсибилизация матери. Резус-отрицательная женщина может быть сенсибилизирована переливаниями крови (метод и время значения не имеют), предыдущими беременностями, в том числе и при ее прерывании.

При развитии ГБН по системе АВО предыдущие беременности не имеют значения, так как сенсибилизация женщины развивается еще до беременности, например при вакцинации.

Несоответствие крови плода и матери не всегда приводит к развитию заболевания. При нормально протекающей беременности плацента выполняет барьерную функцию и непроницаема для антител. Нарушение целостности плацентарного барьера при гестозах беременности и заболеваниях матери уже при первой беременности может привести к рождению ребенка с ГБН.

c:\documents and settings\hunter\рабочий стол\презентации\a_2158_2286.jpg


c:\documents and settings\hunter\рабочий стол\презентации\22_547224376.jpg

Патогенез. Резус-фактор, антиген А или В эритроцитов плода, попадая через плаценту в кровь матери, вызывает образование антител. Антитела проникают через плацентарный барьер и фиксируются на эритроцитах ребенка. Разрушение эритроцитов приводит к развитию гипербилирубинемии и анемии. Образовавшийся вследствие распада эритроцитов непрямой (свободный) билирубин (НБ) в обычных условиях превращается в печени в прямой (связанный) билирубин и выделяется в кишечник. Если скорость разрушения эритроцитов превышает способность печени обезвреживать токсичный НБ, он накапливается в кровеносном русле и приводит к развитию желтухи. НБ является нейротоксичным ядом и, достигая критического уровня (свыше 310-— 340 мкмоль/л у доношенных и свыше 200 мкмоль/л у недоношенных), проходит через гематоэнцефалический барьер и повреждает подкорковые ядра и кору головного мозга, что приводит к развитию билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи), Кроме того, он вызывает повреждение других органов: печени, сердца, легких.


Клиническая картина. Различают 3 формы заболевания: отечную (2%), желтушную (88%) и анемическую (10%).

Отечная форма — самая тяжелая. Плод погибает внутриутробно или рождается недоношенным. Дети маложизнеспособны. Отмечаются выраженные отеки всех тканей, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. В серозных полостях выявляют скопление транссудата. Быстро присоединяются признаки сердечно-легочной недостаточности. Печень и селезенка резко увеличены, плотные. В анализе крови — значительное снижение гемоглобина и эритроцитов. Плацента обычно увеличена, отечна.

Желтушная форма заболевания встречается наиболее часто. Основными ее симптомами являются ранняя желтуха, анемия, увеличение печени и селезенки, в тяжелых случаях - геморрагический синдром и поражение ЦНС. Желтуха появляется сразу после рождения или к концу первых суток. Она достигает максимума на 2 — 3-й день жизни. Нарастание содержания билирубина приводит к развитию симптомов билирубиновой интоксикации: вялости, сонливости, угнетению физиологических рефлексов, снижению тонуса мышц. На 3 — 4-е сут. после рождения уровень билирубина может достигнуть критических цифр. Появляются симптомы ядерной желтухи: ригидность затылочных мышц, тонические судороги, напряжение большого родничка, пронзительный крик, симптом "заходящего солнца". Иногда развиваются лихорадка центрального происхождения, расстройства дыхания и нарушения сердечной деятельности. Моча ребенка окрашивается в интенсивный темный цвет, окраска стула не изменяется.

Иногда к концу 1-й недели у больных может нарушиться выделение желчи в кишечник — развивается холестаз (синдром сгущения желчи). Кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержание прямого билирубина.

Анемическая форма по течению наиболее доброкачественная. Клинически проявляется сразу после рождения или в течение 1 — 3-й недели жизни. Отмечаются бледность кожных покровов, иногда с легкой иктеричностью, небольшое увеличение печени, реже селезенки. Дети вялые, плохо сосут грудь. В крови выявляется снижение гемоглобина и эритроцитов с увеличением незрелых форм. Уровень билирубина повышен незначительно.

Диагностика. В настоящее время разработаны методы антенательной диагностики ГБН, при которых учитывают несовместимость крови по эритроцитарным антигенам, собирают анамнез матери (предшествующие прерывания беременности, выкидыши, рождение больных детей, гемотрансфузии без учета резус-фактора). Определяют в динамике титр про-тиворезусных и групповых антител в крови беременной женщины, проводят ультразвуковое сканирование и исследование околоплодном вод.

После рождения ребенка определяют группу крови и резус- принадлежность, при необходимости — билирубин в пуповинной крови и последующий почасовой его прирост, гемоглобин пуповинной и периферической крови; выраженности иммунологической реакции (пробу Кумбса, которая позволяет определить эритроциты новорожденного, связанные с антителами); выявляют ранние клинические симптомы заболевания.


Лечение. Направлено на борьбу с гипербилирубинемией, выведение антител и ликвидацию анемии. Различают лечение консервативное и оперативное

К основным методамконсервативноголечения относятся: инфузионная терапия; препараты, снижающие темпы гемолиза(альфа-токоферол, АТФ,глюкоза); ускоряющие метаболизм и выведение билирубина(фенобарбитал) уменьшающие возможность обратного всасывания из кишечника(карболен, агар-агар, холестирамин); фототерапия, основанная на фотохимическом окислении билирубина в поверхностных слоях кожи с образованием нетоксических продуктов. Фототерапию желательно проводить в кувезах, чтобы обеспечить оптимальный режим температуры и влажность окружающей среды. На глаза ребенка надевают светозащитные очки, половые органы закрывают светонепроницаемой бумагой. Для лечения холестаза дают внутрь желчегонные средства (сульфат магния и аллохол).

Коперативному лечению относится заменное переливание крови (ЗПК) и гемосорбция, ЗПК проводится при тяжелых формах заболевания. Для него обычно используют резус-отрицательную кровь той же группы, что и кровь ребенка (из расчета 150 мл/кг). За время операции заменяется около 70% крови больного. При выраженной анемии применяют эритроцитарную массу. В случае АВО-несовместимости для ЗПК используют 0 (1) группу крови или эритроцитарную массу О (1) группы, а также сухую плазму, совместимую с группой крови ребенка. При необходимости заменное переливание крови повторяют.

Перед операцией сестра готовит оснащение, подогревает кровь, аспирирует содержимое из желудка ребенка, делает очистительную клизму и пеленает его в стерильное белье, оставляя открытой переднюю стенку живота. Ребенка укладывают на подготовленные грелки (или в кувез) и следят за температурой и основными жизненными функциями. После операции дети подлежат интенсивному наблюдению.

В случае желтушных форм ГБН могут использоватьсягемосорбция и плазмаферез (удаление билирубина из крови или плазмы при пропускании их через сорбент).

В первые 3 — 5 дней новорожденных кормят донорским молоком, так как физическая нагрузка может усилить гемолиз эритроцитов. Наличие антител в молоке не является противопоказанием к вскармливанию грудным молоком, поскольку в желудочно-кишечном тракте антитела разрушаются. Ребенка прикладывают к груди после снижения содержания билирубина в крови и уменьшения желтухи.


Профилактика. Состоит из строгого учета резус-принадлежности крови реципиента и донора при переливании крови, предупреждения нежелательной беременности, широкого комплекса социальных мер охраны здоровья женщин. Основным специфическим методом профилактики является введение женщине с резус-отрицательной кровью иммуноглобулина анти-О, тормозящего образование антител. Иммуноглобулин вводят после рождения здорового резус-положительного ребенка, а также после прерывания беременности.

При нарастании титра антител у беременной проводят детоксикационную, гормональную, антигистаминную терапию, назначаются витамины. Производится пересадка кожного лоскута от мужа с целью фиксации антител на антигенах трансплантанта. При угрожающем титре антител применяют УФО крови, гемосорбцию, плазмаферез, а также прерывание беременности.


Прогноз. После гемолитической желтухи у детей могут наблюдаться разнообразные отклонения в психоневрологическом статусе. Среди детей, пораженных ГБН, выше общая заболеваемость, чаще отмечаются неадекватные реакции на профилактические прививки, психовегетативные нарушения, хронические поражения гепатобилиарной системы.

Похожие:

Гемолитическая болезнь новорожденного iconГемолитическая болезнь новорожденного
Овместимости крови матери и плода или несоответствии по группам крови системы аво, реже по другим системам крови. Резус-конфликт...
Гемолитическая болезнь новорожденного iconБабезиоз собак бабезиоз (пироплазмоз) собак — протозойная гемолитическая болезнь, вызываемая простейшими рода Babesia. Возбудители передаются через укусы клещей.
Многие собаки, заразившиеся бабезиями, длительное время остаются их бессимптомными носителями
Гемолитическая болезнь новорожденного iconПриданное для новорожденного
Приближается долгожданный момент встречи с малышом, и так хочется встретить его достойно. Хочется, чтобы у новорожденного ребенка...
Гемолитическая болезнь новорожденного iconВибрационная болезнь
Вибрационная болезнь — профессиональное заболевание, обусловлена длительным (не менее 3 — 5 лет) воздействием вибрации в условиях...
Гемолитическая болезнь новорожденного iconБолезни и их истинные причины абсцесс (гнойник)
Боковой амиотрофический склероз (болезнь Лу Герига; русский термин: болезнь Шарко)
Гемолитическая болезнь новорожденного iconБолезнь к рона Болезнь Крона
Специфическая гранулёма в стенке толстой кишки. Хорошо видны гигантские, многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса
Гемолитическая болезнь новорожденного iconПсихологическое айкидо
Она написана для больных неврозами и психосоматическими заболеваниями (гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка, инфаркт...
Гемолитическая болезнь новорожденного iconБронхоэктатическая болезнь определение
Бронхоэктатическая болезнь — хроническое приобретенное, а в ряде случаев врожденное заболевание, характеризующееся локальным нагноительным...
Гемолитическая болезнь новорожденного iconЯзвенная болезнь Определение
Язвенная болезнь – хроническое заболевание, основным морфологическим проявлением которого служит рецидивирующая язва желудка или...
Гемолитическая болезнь новорожденного iconНачальнику оуфмс РФ по Вологодской области в г. Вологде от
Прошу зарегистрировать моего новорожденного ребенка
Гемолитическая болезнь новорожденного iconЭлектив – Атеросклероз, патогенез, клиника, диагностика, консервативное и хирургическое лечение
Еин-в-содержащих липопротеинов с последующим развитием соединительной ткани, атероматозных бляшек, органных и общих расстройств кровообращения....
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Документы


При копировании материала укажите ссылку ©ignorik.ru 2015

контакты
Документы