Протокол №1 от 23 сентября 1993 г icon

Протокол №1 от 23 сентября 1993 г


Скачать 176.7 Kb.
НазваниеПротокол №1 от 23 сентября 1993 г
страница1/5
Размер176.7 Kb.
ТипПротокол
  1   2   3   4   5



Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Гродненский государственный медицинский институт

Кафедра патологической физиологии


Патофизиология

обмена веществ


Часть II

Патофизиология

водно-электролитного, витаминного обменов и КОС


Учебно-методическая разработка к практическим занятиям для студентов


Гродно, 1994

Учебно-методическая разработка подготовлена:

профессором В.В. Баканская

доцентом К.А. Эйсмонтом

ст. преподавателем Я.В. Лагодским

ассистентами кандидатами медицинских наук

Г.М. Сухоцкой, Н.Е. Максимович, С.С. Мальчиком


Под общей редакцией зав. кафедрой профессора Д.А. Маслакова


Рецензент: зав. кафедрой биохимии

профессор Н.К. Лукашик


Учебно-методическая разработка печатается на основании решения центрального методического совета института

(протокол № 1 от 23 сентября 1993 г.)


Ответственный за выпуск

Проректор по учебной работе

Профессор В.С. Васильев


Список принятых сокращений


АДГ – антидиуретический гормон

АТФ – аденозинтрифосфорная кислота

ВФ – внутренний фактор Кастла

ГАМК – гамма-аминомаслянная кислота

КОС – кислотно-основное состояние

НАД – никотинамидадениндинуклеотид

НАДФ – никотинамидадениндинуклеотидфосфат

НАМ – никотинамид

НК – никотиновая кислота

ПНФ – предсердный натрийуретический фактор

ПТГ – паратгормон

РНК – рибонуклеиновая кислота

ТГФК – тетрагидрофолиевая кислота

ФАД – флавинадениндинуклеотид

ЦНС – центральная нервная система

SB – стандартный бикарбонат

AB – истинный (актуальный) бикарбонат

BB – буферные основания

BE – избыток или дефицит оснований


Нарушение водно-электролитного

и минерального обмена


Вода составляет в среднем 65 % массы тела. Содержание ее в организме зависит от возраста, пола, степени упитанности и других факторов.

У новорожденных на долю воды приходится около 75% общей массы тела. По мере развития ребенка относительное содержание воды в организме уменьшается. У женщин содержание воды примерно на 6-10% ниже чем у мужчин, так как у последних в организме меньше жировой ткани.

Участвуя в биохимических реакциях, вода обеспечивает транспорт и обмен веществ, является главным компонентом внутренней среды организма. Вода организма существует в 3-х функциональных фазах, между которыми поддерживается динамическое равновесие. Это свободная или мобильная вода водных секторов, связанная с коллоидами воды и конституционная вода молекулярных структур, высвобождающаяся в процессе обмена.

Вся вода находится в двух главных водных секторах: внутриклеточном и внеклеточном. Внутриклеточный сектор составляет 30-40% массы тела, внеклеточный- до 20-25% массы тела. Внеклеточная вода содержится в интерстициальном секторе ( до 15% массы тела), внутрисосудистом (кровь, лимфа) –около 5% и трансцеллюлярном секторе (спинномозговая, внутрисуставная, внутриглазная жидкость, вода пищеварительных секретов) -около 3% массы тела.

Водный обмен неразрывно связан с обменом электролитов, поэтому в условиях патологии речь идет о водно-электролитных сдвигах и нарушениях.

Основные механизмы регуляции

водно-электролитного обмена.

Суточный оборот воды (поступление- выделение) составляет 3,6 % массы тела. У новорожденного эта величина значительно больше (около 10%). Взрослому организму требуется примерно 2,5 л воды в сутки. Примерно столько же выделяется с мочой, потом, выдыхаемым воздухом и калом.

Наряду с этим идет интенсивный обмен воды между секторами, т.н. обмен по горизонтали. Рассматривая эти вопросы, следует учитывать, что имеется взаимосвязь не только водного обмена с электролитным, но и водно-электролитного баланса с кислотно-основным состоянием /КОС/. Объединяет их два общих физико-химических закона и третий – физиологический:

  1. Закон электронейтральности

  2. Закон изоосмолярности

  3. Стремление организма к постоянству рН

По закону электронейтральности сумма положительных зарядов катионов должна быть равна сумме отрицательных зарядов анионов. Согласно закону изоосмолярности осмотическое давление в плазме, межклеточной и внутриклеточной жидкости должно быть одинаковым.

Третий закон, управляющий кислотно-основным состоянием и электролитным балансом, носит физиологический характер и выражает свойство организма постоянно поддерживать pH на нормальном уровне.

Основными клеточными ионами являются К+, Mg2+, НРО4-, SO42-, главными электролитами внеклеточного сектора считаются Na+, Cl-, HCO3- и др.

Следует отметить, что механизмы водно-электролитного обмена между секторами не могут быть сведены только к физико-химическим процессам, так как распределение воды и электролитов связано также с особенностями функционирования мембран.

Наиболее динамичным является интерстициальный сектор, на котором, прежде всего, отражаются потеря, накопление и перераспределение воды, и сдвиги электролитного баланса.

Важными факторами, влияющими на распределение воды между сосудистым и интерстициальным секторами, является степень проницаемости сосудистой стенки, а также соотношение и взаимодействие гидродинамических давлений секторов.

В плазме содержание белков равно 65-80 г/л, а в интерстициальном секторе только 4 г/л. Это создает постоянную разность коллоидно-осмотического давления между секторами, обеспечивающую содержание воды в сосудистом русле. Роль гидродинамического и онкотического факторов в обмене воды между секторами была показана еще в 1896 г. американским физиологом Э. Старлингом. Согласно гипотезе Э. Старлинга переход жидкой части крови в межтканевое пространство и обратно обусловлен тем, что в артериальном капиллярном русле эффективное гидростатическое давление выше, чем эффективное онкотическое давление, а в венозном капилляре наоборот.

В регуляции водно-электролитного обмена большое значение имеет альдостерон. В почках альдостерон увеличивает реабсорбцию Na+ в канальцах и, вследствие осмотических явлений, реабсорбцию воды. Происходит облегчение транспорта К+ и Н+ в противоположном направлении. Альдостерон сходным образом влияет на потовые, слюнные и кишечные железы.

Установлено, что к увеличению секреции альдостерона приводят 3 основных состояния:

  1. Отрицательный баланс Na

  2. Увеличение концентрации К

  3. Уменьшение объема крови (кровопотеря)

Большое влияние на водно-солевой обмен оказывает антидиуретический гормон (АДГ). АДГ усиливает реабсорбцию воды в дистальных отделах почечных канальцев, что приводит к торможению диуреза. В более высоких концентрациях АДГ повышает артериальное давление, отчего получил название вазопрессин. Естественным стимулом секреции АДГ является возбуждение осморецепторов.

Менее изученным является влияние на водно-электролитный обмен предсердного натрийуретического фактора /ПНФ/ или атриопептида. Биосинтез, депонирование и секреция ПНФ происходит в специализированных клетках миокарда, локализующихся преимущественно в ушке правого предсердия. ПНФ повышает уровень клубочковой фильтрации, увеличивает диурез, экскрецию с мочой Na+, Mn2+, Ca2+, Cl-. ПНФ – мощный диуретик, его мочегонное действие при одинаковой молярности раствора в 1000 раз превосходит диуретический эффект фурасемида. ПНФ тормозит секрецию альдостерона, ренина, повышает выделение норадреналина.

На регуляцию водно-солевого обмена влияют и другие гормоны. Например, глюкокортикоиды, катехоламины, тироксин и др. могут изменять водно-солевой баланс через процессы гемодинамики, другие стороны обмена веществ и т.д.


Нарушение водного баланса и осмолярности

Нарушение баланса воды в организме называется дисгидрией. Дисгидрии делят на две большие группы: ДЕГИДРАТАЦИЯ и ГИПЕРГИДРОТАЦИЯ. В зависимости от преобладания нарушений во внеклеточном или внутриклеточном секторах различают ВНЕКЛЕТОЧНУЮ и ВНУТРИКЛЕТОЧНУЮ форму нарушений. Водный обмен, как уже отмечалось, тесно связан с электролитным. Нарушение баланса катионов и анионов, выполняющих важные функции, вызывают значительные сдвиги во внутренней среде организма. Изменения концентрации электролитов в жидких средах обуславливают изменения осмолярности, способствуют патологическому перемещению жидкостей из одного водного сектора в другой. Эти нарушения могут привести к сдвигам КОС и биологического мембранного потенциала клеток.

По концентрации электролитов плазмы выделяют гипертоничекую, изотоническую и гипотоническую дисгидрии. Так называемые ассоциированные дисгидрии представляют собой сочетание дегидратации одного из водных секторов с гипергидратацией другого. Ассоциированные нарушения возникают в связи с изменением осмолярности и перемещения жидкости из одного сектора в другой. В результате в одном секторе, например, внутриклеточном, может наблюдаться дегидратация, в то время как в другом межклеточном - гипергидратация. Примером такой формы может служить гиперосмолярная кома.

В зависимости от выраженности обезвоживания выделяют три степени дегидратации: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень характеризуется потерей 5-6% всей жидкости организма (1-2 литра). Средняя степень соответствует дефициту 6-10 % жидкости (2-4 литра). При тяжелой дегидратации потеря жидкости превышает 10% всех водных ресурсов организма (свыше 4-5 литров). Быстрая потеря 20% жидкости смертельна.

В практике лечение больных в отделении интенсивной терапии и реанимации гипергидратация такое же частое явление, как и дегидратация. Примером могут служить состояния, сопровождающиеся задержкой воды в организме: острая сердечная и почечноя недостаточность, вторичный альдостеронизм, избыточное введение раствора и другие.

Отдельные формы нарушений водно-электролитного равновесия


ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРОТАЦИЯ возникает в том случае, если потеря воды превышает потери электролитов. К такой дегидратации приводит ограничение приема воды и недостаточное восполнение ее потерь при коматозных и других состояниях, при невозможности приема воды через рот и др. Данная форма дегидратации возникает при значительных потерях воды через кожу и дыхательные пути - при лихорадке, обильном потоотделении, гипервентиляции и др. Относительный дефицит воды может возникать в результате применения концентрированных электролитных растворов, средств парентерального питания.

К этой группе нарушений относится так же несахарный диабет, для которого характерны гиперосмолярность плазмы и снижение осмолярности мочи.

ИЗОТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ наблюдается при потерях жидкости, электролитный состав которой близок к составу плазмы и интерстициальной жидкости. Изотонические потери возникают при кровопотерях, ожогах, назначении диуретиков, изостенурии. Причинами изотонической дегидратации могут быть потери жидкости при рвоте, диарее, острых и хронических заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта, желудочных и кишечных свищах.

Выраженая дегидратация сопровождается потерей всех основных электролитов. Осмолярность плазмы и мочи существенно не изменяется.

Общие симптомы при изотоническом обезвоживании проявляются быстрее, чем при гипертонической дегидратации.

ГИПОТОННИЧЕСКАЯ ДЕГИДРОТАЦИЯ наблюдается в случаях преимущественной потери электролитов. Прежде всего она развивается при потерях секретов желудочно-кишечного тракта (рвота, понос), при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли. Это может так же возникать при осмотическом диурезе, болезни Аддисона и др.

В данных условиях снижение осмотического давления во внеклеточной среде приводит к переходу воды в клетки, следствие чего гиповолемия, сгущение крови и нарушение кровообращения особенно выражены. Наоборот, дегидратация клеток (в частности нервных) и нарушение их функции выражены слабее, чем при других видах обезвоживания.

Отдельные виды дегидротации имеют свои особенности в клинической картине. Однако, общими симптомами обезвоживания, как правило, являются жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, общие неврологические симптомы (слабость, вялость, апатия, сонливость, повышение температуры, беспокойство, затемнение сознания, судороги и кома), одышка, нарушение гемодинамики, олигурия вплоть до анурии и др. При гипотонической дегидротации жажда не развивается.


ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ наблюдается при введении большого количества гипертонических растворов электролитов (хлоридов натрия, гидрокарбоната и др.), питье морской воды.

Такое состояние может возникать у больных с печеночной недостаточностью, при повышенной секреции альдостерона (стресс, заболевание надпочечников, острый гломерулонефрит, сердечно-сосудистая недостаточность).

Патофизиологические изменения при гипертонической гипергидратации заключается в увеличение объема и осмолярности внеклеточного секрета. В связи с возникшей при этом гиперволемии создается опасность перегрузки и остановки сердца. Повышение осмолярности во внеклеточном пространстве ведет к выходу из клетки воды и еще большему увеличению объема внеклеточного пространства.

ИЗОТОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ возникает при вливании больших количеств изотонических растворов, содержащих Na, и заболеваниях, сопровождающихся отеками (сердечно-сосудистой недостаточности, токсикоз беременности, болезнь Кушинга, вторичный альдостеронизм и др.). При этом общее содержание Na и воды в организме повышено, но концентрация Na в плазме и интерстициальной жидкости остается нормальной. Изменение заключается в значительном увеличении объема интерстициального сектора за счет депонирования изотонической жидкости. Содержание воды в клетках и осмотического давления во всех водных секторах остается нормальной. В наиболее тяжелых случаях появляются отеки тела, легких, асцит. Масса тела увеличивается.

ГИПОТОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГИДРОТАЦИЯ наблюдается при введении больших количеств бессолевых растворов при отеках, связанных с недостаточностью кровообращения, циррозе печени, острой почечной недостаточности и гиперпродукции АДГ. В результате снижения осмолярности плазмы вода переходит в клетки, возникает отек клетки. Развиваются клинические симптомы отравления водой: рвота, частый водянистый стул, полиурия с низкой плотностью мочи, затем анурия. В результате наводнения клеток рано появляются симптомы поражения цнс: апатия, вялость, нарушение сознания, судороги, кома. Гипергидротация, как уже отмечалась, может проявляться в виде отеков.

Отек - это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве. Иногда жидкость может скапливаться преимущественно в клетках (внутриклеточный отек).

Отек, как типический патологический процесс, встречается при многих заболеваниях. В зависимости от причин и механизмов возникновения различают отеки сердечные (застойные), воспалительные, почечные (нефритические и нефротические), печеночные, кахектические, токсические, нейрогенные, аллергические, лимфогенные и др.

В механизме развития отеков играют роль нарушения водно-электролитного баланса, микроциркуляции, изменения гидростатического и онкотического давления, повышение проницаемости капилляров, нарушения лимфооттока и др. (см. учебник «Патологическая физиология» под ред. Адо).

Нарушения обмена натрия


Натрий является основным катионом внеклеточной среды. Он составляет более 90% всех катионов плазмы. Основная роль натрия – поддержание осмотического давления внеклеточных жидкостей. Ионы натрия влияют на способность белковых коллоидов к набуханию, участвуют в поддержании нормальной деятельности сердечной мышцы, нервно-мышечной возбудимости во взаимодействии с ионами калия. В организм взрослого человека поступления натрия с пищей и жидкостями составляет 4,4 г/сутки.

Всасывание жидкостей и электролитов – важнейшая функция кишечника. Нарушение ее даже в течение короткого периода времени может привести к серьезным нарушениям водно-солевого обмена. Всасывание хлорида натрия - активный процесс.

У здоровых людей около половины натрия всасывается в проксимальном отделе тонкого кишечника, остальное количество – в толстом кишечнике. Всосавшиеся натрий и хлор равномерно распределяются по внеклеточным секторам, диффундируют через мембраны капилляров и не обладают избирательной локализацией в каком-либо органе (исключая концентрирование ионов хлора в железах желудка).

Часть всосавшихся ионов натрия и хлора может реэкскретироваться с пищеварительными соками. Выделение натрия происходит преимущественно с мочой и потом.

Концентрация натрия в плазме равна 137 – 147 ммоль/л.

Гипонатриемия – уменьшение уровня натрия плазмы ниже 137 ммоль/л. Причинами дефицита натрия служат: патологические потери его из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, кишечные свищи), с мочой при полиурии, форсированном диурезе, через кожу при потоотделении, недостаточное поступление натрия, нарушение коры надпочечников и др. потери натрия происходят, как правило. Вместе с другими ионами: калия, хлоридов, гидрокарбоната, сульфата. Снижение концентрации натрия плазмы при его нормальном содержании в организме может быть вызвано гипергидратацией и гемодилюцией. При дефиците натрия наблюдается усталость, апатия, головокружение и др. При более выраженной недостаточности – тошнота и рвота, гипорефлексия, снижение АД, ступор, кома, судороги.

Гипернатриемия – увеличение уровня натрия плазмы выше 147 ммоль/л. При избытке натрия увеличивается объем жидкости во внеклеточном пространстве. Причинами гипернатриемии могут быть олигурия, значительная потеря жидкости, избыточное поступление натрия, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, прием стероидных гормонов и др. Клиническая картина обусловлена гиперосмолярностью плазмы: жажда, повышение температуры тела, тахикардия, повышение артериального давления, отечность.


^ НАРКШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ


Калий, являясь основным внутриклеточным катионом, участвует в поддержании осмотического давления, кислотно-основного состояния, а так же в процессах обмена в клетке. С участием ионов К+, содержащихся в эритроцитах, происходит перенос кислорода гемоглобином.

Калий является кофактором фермента, осуществляющего перенос фосфатной группы с АТФ на карбоксильную группу субстрата (пируват и др.), и, вероятно, активирует ряд других ферментов внутриклеточного обмена.

Большое значение имеет калий в сочетании с другими ионами в реализации импульсов, воспринимаемых клетками периферической и центральной нервной системы (ионный механизм возбуждения, проводимость, сокращение клеток и др.).

Поступление калия с пищей и жидкостями в организм взрослого человека составляет 3,3 г/сутки.

Калий значительно быстрее натрия покидает кровяное русло. Выводится из организма человека преимущественно через почки, причем примерно в три раза медленнее, чем вода.

В норме концентрация калия плазмы равна 3,8-5,2 ммоль/л.

ГИПОКАЛИЕМИЯ - уменьшение концентрации калия плазмы ниже 3,8 ммоль/л. Причинами дефицита калия могут быть: потеря из желудочно-кишечного тракта, с мочой, гиперкортицизм, болезнь Кушинга, лечение стероидными гормонами, перемещения калия во внутриклеточное пространство после лечения глюкозой и инсулином, метаболический алкалоз, недостаточное поступление калия.

Дефицит калия характеризуется астенизацией, мышечной слабостью, доходящей до параличей, адинамией, парезом кишечника, изменение сердечного ритма и электрокардиограммы. При выраженной гипокалиемии возможна остановка сердца в систоле.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ - увеличение концентрации калия в плазме свыше 5,2 ммоль/л. К гиперкалиемии могут привести почечная недостаточность, олигурия и анурия любого происхождения, массивное травматическое повреждение тканей, быстрое переливание консервированной крови, усиленный распад белков и гликогенолиз, недостаточность функции коры надпочечников, избыточное введение калия. Клинические симптомы: повышение тонуса поперечнополосатой мускулатуры, рвота, понос, спутанность сознания, изменения электрокардиограммы, брадикардия, возможны мерцание желудочков и остановка сердца в диастоле. При значительном увеличении калия развивается мышечный паралич.

^ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА МАГНИЯ

Магний участвует в межуточном обмене как специфический активатор и кофактор ряда ферментных систем. В клетках ионы Mg2+ активируют процессы окислительного фосфорилирования, некоторые ферменты цикла Кребса, щелочную фосфатазу и др.

Ионы магния ингибируют миозин-АТФ-азу и активируют гидролиз ацетилхолина через холинэстеразу. Возбудимость нервных окончаний при этом уменьшается, мышцы расслабляются.

Предполагается, что ионы магния стимулируют также спонтанное соединение мРНК со свободными рибосомами, после чего они приобретают биосинтетическую активность.

В организм взрослого человека в сутки поступает 0,27-0,34 г магния, причем значительная его доля с растительной пищей.

Из 21-28 г содержащегося в организме магния половина этого количества содержится в костях, 1/3 – в мышцах, остальное в биологических жидкостях.

В норме концентрация в плазме ровна 0,8- 1,2 ммоль/л.

ГИПОМАГНИЕМИЯ - уменьшение концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л.

Причинами дефицита магния могут быть заболевания желудочно-кишечного тракта, почек, хронический алкоголизм, цирроз печени, острый панкреатит, гиперпаратиреоз, недостаточное поступление магния с пищей.
  1   2   3   4   5

Похожие:

Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconПротокол №1 от 23 сентября 1993 г
Учебно-методическая разработка печатается на основании решения центрального методического совета института
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconПротокол №1 от 23 сентября 1993 г
Разработка обобщает и конкретизирует основные вопросы регуляции и патологии обмена веществ. Эта тема является одной из центральных...
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconПротокол №1 от 2 сентября 2010 г
Настоящее методическое пособие утверждено печатается по решению кафедры теории и истории государства и права (Протокол №3 от 27 декабря...
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconПротокол результатов мужчины скорость финал 1993-1998 г р

Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconМинистр промышленности и энергетики Российской Федерации
Поручение Правительства РФ от 26 сентября 2005г. № Мф-п9-4838, одобрена на заседании Правительства РФ от 21 сентября 2006 г протокол...
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconПриказом Министр промышленности и энергетики Российской Федерации
Поручение Правительства РФ от 26 сентября 2005г. № Мф-п9-4838, одобрена на заседании Правительства РФ от 21 сентября 2006 г протокол...
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconРоссийская федерация федеральная служба по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам
Ер 0527593 А2, 17. 02. 1993. Ru 2159494 С1, 20. 11. 2000. Ru 2275732 С2, 29. 04. 2004. Ru 2265944 С1, 10. 12. 2005. Su 1387128 А1,...
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconПротокол по тяжелым металлам 1998 года;Протокол относительно дальнейшего сокращения серы 1994 года. Протокол об ограничении выбросов
Протокол о сокращении выбросов серы или их трансграничных потоков по меньшей мере на 30 процентов 1985 года;Протокол касающийся долгосрочного...
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconМИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ СОЧИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
Учебно-методический комплекс обсужден и одобрен на заседании кафедры теории и истории государства и права сгу «3» сентября 2011г....
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconОсновные черты института президентства в РФ по Конституции 1993 года
Выделим основные черты, особенности организации инс­титута президентства в Российской Федерации, нашедшие свое закрепление в Конституции...
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconЗакон України "Про Цивільну оборону України", який було прийнято остаточно лише з лютого 1993 р. З надрукуванням його в періодичних виданнях 6 березня 1993 року Закон вступив у дію
Певною мірою вдалося досягти того, що Цивільна оборона України відповідає умовам, які витікають з аналізу можливих надзвичайних ситуацій...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Документы


При копировании материала укажите ссылку ©ignorik.ru 2015

контакты
Документы