Протокол №1 от 23 сентября 1993 г icon

Протокол №1 от 23 сентября 1993 г


Скачать 176.7 Kb.
НазваниеПротокол №1 от 23 сентября 1993 г
страница2/5
Размер176.7 Kb.
ТипПротокол
1   2   3   4   5

Гипомагниемия проявляется судорогами различных групп мышц, в том числе жевательной мускулатуры, повышенной нервно-мышечной возбудимостью. Могут возникать чувство страха, депрессия, психические нарушения, ларинго- и бронхоспазм, спазм сфинктера Одди, пилороспазм, рвота, тахикардия, гипотония и др.

ГИПЕРМАМНТЕМИЯ - увеличение концентрации магния выше 1,2 ммоль/л. Причины: почечная недостаточность, повышенный катаболизм белка, диабетическая гиперкетонемия, избыточное введение магния. Симптомы: гипотензия, сонливость, гипорефлексия, угнетение дыхания, кома, остановка сердца.

^ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ И ФОСФОРА

Содержание кальция в организме взрослого человека составляет 20 г на 1 кг массы тела, большая часть которого (свыше 98%) находится в скелете и зубах. В обызвествленных тканях фиксировано также около ¾ всего фосфора организма. Тесная связь обмена кальция и фосфора обусловлена тем, что они образуют нерастворимые соединения типа оксиапатита [Ca10(PO4)6(OH)2], составляющие основу кристаллической структуры обызвествленных тканей (костей и твердых тканей зубов).

Значение кальция не ограничивается его участием в построении костного скелета. Ионы Са2+ способствуют взаимодействию актина и миозина, т.е. участвуют в сокращении мышц, в том числе миокарда, уменьшают проницаемость мембран и снижают способность тканевых коллоидов связывать воду. Кальций играет роль во всех фазах свертывания крови, активирует ферменты актомиозин-АТФ-азу, лецитиназу, сукцинатдегидрогеназу и др.

Фосфор кроме костей находится в мягких тканях, где он участвует в анаболических и катаболических реакциях. Это видно из роли фосфора в образовании макроэргических соединений /АТФ/ и фосфорилированных межуточных продуктов углеводного обмена, в структуре РНК. Фосфор входит в состав фосфолипидов, которые играют важную роль в образовании клеточных мембран и регуляции их проницаемости: служит предшественником в синтезе ДНК, участвует в создании буферной емкости жидкостей и клеток тела.

Основные нарушения кальций-фосфорного обмена могут проявляться расстройством всасывания кальция и фосфора в кишечнике, нарушение обызвествления скелета и зубов, а так же отложением фосфорно-кальциевых солей в мягких тканях.

Расстройство всасывания кальция и фосфора наблюдается в случаях изменения нормального соотношения этих элементов в диете /1,2 : 1/, упорного поноса, при рахите и др.

Нарушение обызвествления скелета и зубов (остеопороз) может наблюдаться при гиподинамии, в старческом возрасте, в случаях нарушения иннервации костей и их трофики, снижение выработки соматотропина и половых гормонов, гиповитаминоза Д, нарушение функции околощитовидных, щитовидных и слюнных желез.

При гипофункции околощитовидных желез или их удалении снижается уровень ионизированного кальция в крови (в норме 2,1-2,6 ммоль/л). Это приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию тетании.

При избыточной продукции паратгормона повышается уровень кальция и снижается уровень фосфора в крови, развиваются явления остеопороза с замещением костной ткани фиброзной. Это обусловлено влиянием паратгормона на выделение кальция и фосфора почками, всасывания кальция в кишечнике, а так же его прямым действием на костную ткань. Установлено, что в механизме действия паратгормона имеются звенья, общие с эффектом витамина группы Д.

Паратгормон тормозит цикл Кребса путем инактивации кофермента лактат- и изоцитратдегидрогеназы в остеобластах, что приводит к накоплению лимонной и молочной кислот. Избыток органических кислот способствует вымыванию кальция из скелета путем образования растворимых его солей.

Паратгормон улучшает также транспорт кальция из внеклеточной жидкости внутрь клеток и усиливает синтез остеокластами лизосомальных гидролаз, разрушающих органическую основу костной ткани.

В организме человека и животных кроме паратгормона продуцируется ряд гормонов с противоположным действием - гипокальциемическим и кальцийпектическим. Это кальцитонин, вырабатываемый С-клетками щитовидной железы; паротин, выделяемый слюнными железами; глюкагон, гастрин и др.

По современным представлениям активную форму витамина Д - 1.25(ОН23 называют также гормоном (кальцитриол). Последний поддерживает костную массу, обеспечивая поставку кальция и фосфора для минерализации новой кости. Это достигается путем увеличения всасывания кальция и фосфора в кишечнике и стимуляции резорбции кости (усиливает действие ПТГ).

Витамин Д должен подвергнуться реакциям гидроксилирования в печени и почках, чтобы превратится в активный метаболит - 1.25(ОН23. Эти реакции стимулирует паратгормон.

Одним из последствий нарушения обмена кальция и фосфора является отложение фосфорно-кальциевых солей в различных органах (особенно в почках, легких и коже), которое называется кальцинозом. Последнее может наблюдаться при гипервитаминозе Д, гиперпаратиреозе и др.

^ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХЛОРА И ГИДРОКАРБОНАТА

В норме концентрация хлора в плазме равна 100-106 ммоль/л. Обмен хлора тесно связан с обменом натрия, однако ионы Cl- и Na+ могут выделятся с мочой независимо друг от друга. Содержание хлора как и натрия регулируется альдостероном. Уменьшение концентрации хлора в плазме сопровождается увеличением гидрокарбонатного аниона и алкалозом. Потери хлоридов могут быть во время рвоты, поноса, при потоотделении.

Гиперхлоремия возникает при общей дегидратации, при переливании большого количества растворов, большую по сравнению с плазмой концентрацию хлора.

В норме содержание в плазме гидрокарбоната равно 24-30 ммоль/л. Последний относится к быстро изменяющимся ионам, так как его концентрация зависит от содержания хлора и других ионов. Прямая потеря гидрокарбоната всегда связана с потерей катионов Na+ и К+.

Уменьшение концентрации гидрокарбоната сопровождается метаболическим ацидозом, а увеличение- метаболическим алкалозом.


^ БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ В ПАТАЛОГИИ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ


Живой организм содержит около 55-70 химических элементов. Их условно делят на макроэлементы (содержание их 10-³ г и более - углерод, азот, кислород, водород, натрий, калий, кальций, магний, хлор, фосфор) и микроэлементы (содержание их 10-³- 10-¹² г - медь, цинк, ванадий, марганец, фтор, йод, и др.). Первые играют роль пластического материала в построении тканей, создают физико-химические условия для физиологических процессов (осмотическое давление, рН среды, состояние коллоидов) и др.

Вторые принимают непосредственное участие в обмене веществ в качестве биологических катализаторов химических процессов в тканях и средах организма наряду с ферментами, гормонами, витаминами.

Приоритет научного обоснования биологической роли микроэлементов принадлежит В. И. Вернадскому, заложившему в 20-х годах нашего столетия основы биогеохимии.

Находясь в незначительных концентрациях в структуре ряда важных ферментов, гормонов, витаминов и других биологических факторов, микроэлементы способны стимулировать или угнетать ферментные процессы в организме.

Биологическая активность микроэлементов может проявляться путем образования металлопротеинов. Они обладают специфическими свойствами ферментов или витаминов. Входя в состав тканевой жидкости, они оказывают определенное влияние как электролиты на осмотическое давление, ионное равновесие и т. д.

Некоторые органические комплексы микроэлементов, участвуя в межуточных процессах обмена, оказывают существенное влияние на рост, размножение, кроветворение, тканевое дыхание и другие важные функции организма. Диапазон спектра биологического действия каждого микроэлемента, по-видимому, находится в связи со способностью этого элемента к комплексообразованию с аминокислотами, некоторыми оксикислотами, желчными кислотами и др.

Некоторые микроэлементы обладают действием на минеральный обмен, в частности на процессы минерализации и диминерализации зубов (медь, фтор, марганец, ванадий) и др.

Универсальным депо микроэлементов является печень. Максимальное количество большинства микроэлементов накапливается в тканях с высокой функциональной активностью (сетчатка, зрительный нерв) и минимальное- в склере, роговице, хрусталике.

Как дефицит, так и избыточное поступление в организм определенных микроэлементов, приводящее к глубоким нарушениям обмена веществ, могут явиться причиной развития ряда заболеваний. Например, оказалось, что повышенное содержание во внешней среде молибдена, бора, цинка, фтора и, следовательно, длительное систематическое поступление их в организм определяет развитие таких болезней как эндемическая подагра, энтериты, злокачественные опухоли, флюороз зубов и т. п.

Дефицит в поступлении йода, железа, цинка в организм обусловливает возникновение эндемического зоба, анемии, инфантилизма.

Диета с разным солевым составом оказывает влияние на частоту и интенсивность экспериментального кариеса.

Для некоторых микроэлементов потребность составляет всего несколько микрограммов на 1 кг пищи. Если эти элементы в повышенных концентрациях присутствуют в атмосферном воздухе и окружающей среде, поступление их может в значительной степени происходить за счет этих источников. Изменения в окружающей среде, вызванные индустриализацией, оказывают важное влияние на поступление в организм человека микроэлементов. Природа, масштабы и значение такого влияния для здоровья человека малоизвестны, а его важность недооценивается наукой и медицинской практикой.


МЕДЬ /Cu/


Медь необходима для многих физиологических процессов: кроветворение, остеогенез, воспроизводительная функция, синтез меланина и др.

Медьсодержащие ферменты и белки играют роль в окислительно-восстановительных процессах. Среди таких ферментов одно из центральных мест занимает цитохромоксидаза. Аминооксидазы, катализирующие превращение биогенных аминов, имеют все в своем составе медь.

Известно, что Cu стимулирует созревание ретикулоцитов до эритроцитов, поэтому при недостатке Cu эритроцитопоэз доходит лишь до стадии ретикулоцитов. Нарушается синтез гемоглобина. Недостаточность Cu сопровождается также нарушением структуры и свойств соединительной ткани.

У больных сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца, с заболеваниями органов пищеварения содержание Cu в крови снижено, и наоборот, при лейкозах, неврозах и эпилепсии характерна гиперкупремия. Это говорит о том, что многие патологические процессы сопровождаются как недостатком, так и избытком Cu.

Специфически изменяется обмен Cu при гепатолентикулярной дегенерации или болезни Вильсона-Коновалова. При этой болезни нарушен синтез церулоплазмина, который служит регулятором баланса Cu и обеспечивает выведение ее избытка из организма. Болезнь характеризуется высоким содержанием Cu в печени, головном мозге, коже и роговице, что приводит к поражению указанных структур.

Потребность в Cu у взрослого человека 2-3 мг в сутки. До 85% от общего баланса ее выводится с желчью.


ЦИНК /Zn/


Цинк входит в состав целого ряда ферментов: карбоангидраза, карбоксипептидаза, щелочная фосфатаза, алкогольдегидрогеназа и др. Удаление Zn лишает фермент специфичности.

Zn наряду с другими металлами входит в состав ДНК и стабилизирует ее структуру. Установлено, что Zn учавствует в клеточном делении, способствует более быстрому заживлению ран. В раковых клетках Zn находится в более прочных связях с белком, чем в нормальных.

Хорошо известно, что Zn имеет значение для нормальной секреции инсулина. Молекулы инсулина, связанные с Zn, стабильны.

Недостаток цинка у животных приводит к задержке роста и нарушению в половой сфере- тестикулярной атрофии, нарушению сперматогенеза, эстрального цикла. Отмечены также поражения кожи и слизистых оболочек: тяжелые дерматиты, облысение, развитие гиперкератоза слизистой оболочки пищевода.

Большая часть всего Zn крови (85%) находится в эритроцитах. При лейкозе концентрация цинка в лейкоцитах значительно понижена, что является постоянным и характерным признаком этого заболевания. В остром периоде инфаркта Zn в крови меньше, а при выздоровлении его уровень повышается.

У человека иногда недостаточность Zn проявляется карликовостью. У этих больных наблюдается задержка роста и полового развития, гепатоспленомегалия.

КАДМИЙ /Cd/

Установлено, что Cd ингибирует ряд ферментов, является антагонистом Zn, вытесняя его из каких-либо соединений.

Cd токсически действует на клетки семенников, нарушает их кровообращение, что ведет к стерильности. Введение солей кадмия беременным крысам приводило к полному разрушению плодовой части плаценты. Во всех случаях беременность прерывалась с рассасыванием плода или абортом.

Есть данные по 28 городам США, где выявлена положительная корреляция между средней концентрацией Cd в атмосфере и смертностью от гипертонической болезни и атеросклероза.

Zn снижает токсичность Cd, увеличивает его выделение из организма через почки, с желчью, через кишечник. Особенно богаты Cd и Zn устрицы. Cd в высоких концентрациях содержится в зародышах пшеницы.

Cd не является жизненно необходимым микроэлементом и не установлено его специфическое биологическое значение. Ферментов, содержащих в своем составе Cd, еще не найдено.


КОБАЛЬТ /Со/

После открытия витамина В12, в структуре которого был найден Со, механизм стимулирующего влияния Со на эритропоэз стали объяснять участием Со в образовании этого витамина.

Со влияет также на образование эритропоэтинов, усиливает ионизацию и резорбцию железа, способствует включению атома Fe в молекулу гемоглобина, ускоряет созревание эритроцитов и др. Гемопоэтическое его действие эффективно, если в организме имеются достаточные запасы Fe и Cu.

Со способствует синтезу мышечных белков, принимает участие в углеводном обмене. Установлено гипогликемическое действие больших доз хлористого Со.

Недостаточное поступление солей Со в организм приводит к неполному усвоению Са и др. Вместе с тем Со тормозит активность ферментов сукцинатдегидрогеназы, реакции синтеза тироксина.

Содержание Со в крови несколько выше летом, что связано с употреблением в пищу свежих овощей и фруктов, богатых микроэлементами.

МОЛИБДЕН /Мо/

Роль Мо в обмене веществ обусловлена включением его в состав некоторых ферментов: ксантиноксидазы, альдегидоксидазы и др.

Установлено, что концентрация мочевой кислоты в сыворотке и активность ксантиноксидазы в тканях людей и животных, которые подвергаются действию высоких доз Мо, значительно превышают норму. Крайне высокая заболеваемость подагрой в некоторых регионах Армении среди населения связана с аномально высокими концентрациями Мо в почве и растениях. Толерантность животных к высоким дозам Мо неодинакова. У молодых кроликов синдром молибденоза характеризуется алопецией, дерматозом, анемией, деформацией передних конечностей.

Недостаток Мо ведет к образованию у животных (овец) ксантиновых камней в почках.

К наиболее богатым источникам Мо относятся бобовые, зерно, лиственные овощи, а также печень и почки.

ЙОД /J/

Йод- важнейший микроэлемент. Роль его в организме связана с синтезом и обменом тиреоидных гормонов. Эти гормоны контролируют функционирование всех систем организма, рост и дифференцировку тканей, поглощение О₂, влияют на скорость метаболизма, теплообразование, жировой, углеводный, белковый и другие виды обмена веществ.

Действие тиреоидных гормонов на клеточном и субклеточном уровнях связано непосредственно с влиянием их на обмен веществ и энергии в митохондриях.

В организм человека 90% J поступает с пищей, причем основным источником его является растительная пища. Особенно богаты J морские водоросли.

Известно, что J быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте после приема его соединений натощак. Органический J сыворотки крови представлены в основном гормонами щитовидной железы. Отношение концентрации J в щитовидной железе к содержанию его в крови лежит в пределах 200-500. Величина задержки радиоактивного J в щитовидной железе старых животных (крыс) меньше, чем у молодых животных.

Основным путем выведения являются почки. При гипертиреозе у больных выведение J снижается, а при гитотиреозе резко возрастает. J также выделяется со слюной, желудочным соком, желчью, потом и др. концентрация J в слюне и желудочном соке может в 40 раз превышать таковую в плазме крови.

Недостаток J ведет к развитию эндемического зоба. Добавление натрия или калий-йодида к питьевой воде или поваренной соли способствует профилактике заболевания.

В период аварии на Чернобыльской АЭС йод-131 явился источником переоблучения щитовидной железы, характерными последствиями нарушений которой являются угнетения обмена веществ, изменения деятельности сердечно-сосудистой системы, снижения иммунной защиты организма и изменения показателей периферической крови. Отдаленными последствиями поражения щитовидной железы могут быть стойкие нарушения ее функции, развитие доброкачественных и злокачественных опухолей, лейкозы.

Однако влияния радиоактивных веществ на организм требуют специального рассмотрения.


ФТОР (F)

Фтор входит в состав костей и зубной эмали. Повышения содержания F в питьевой воде (более 1 кг/л) влечет к гиперплазии зубной эмали. Флюорозу и поражениям зубов (крапчатая эмаль). Наблюдается разрыхление костей (остеопороз), так как при флюорозе происходит выделения кальция и фосфора из костей.

Недостаток F в питьевой воде и пище приводит к развитию кариеса зубов. Установлено, что F тормозит биосинтез углеводов, необходимых для жизнедеятельности бактерий, способствующих развитию кариеса.


^ ПАТОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ.


РОЛЬ БУФЕРНЫХ СИСТЕМ, ЛЕГКИХ И ПОЧЕК В РЕГУЛИЦИИ КОС.

КОС представляет соотношения в организме кислых и основных ионов. Его характеризуют с помощью концентрации водородных ионов, а точнее, ее отрицательным десятичным логарифмом (показатель pH).

Отклонения pH могут вызывать нарушения жизнедеятельности организма. Так смещение pH от нормальных величин (7.35-7.45) на 0.1 ед приводит к существенным нарушениям функции системы дыхания и кровообращения. Сдвиг pH на 0.3 единицы в кислую сторону вызывает развитие ацидотической, а на 0.4 смерть.

В организме существуют механизмы регуляции КОС, препятствующие возможному изменению pH. Они подразделяют на механизмы БЫСТРОГО И ЗАМЕДЛЕННОГО действия.

Первые включаются и проявляют эффект немедленно. Они представлены буферными системами крови, внутри- и внеклеточной жидкости.

БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ представляют собой ассоциацию слабой кислоты и сопряженного с ней сильного основания, выполняющих соответственно роль донора и акцептора ионов водорода.

Основными буферными системами являются:

- бикарбонатный буфер

- белковый

- гемоглобиновый

- фосфатный

Механизм действия буферных систем заключается в способности их компонентов вступать во взаимодействие с Н и ОН ионами сильно диссоциирующих веществ. В результате образуются слабо диссоциирующие вещества, что препятствует существенному сдвигу pH.

Наибольшей буферной емкостью обладает бикарбонатный буфер. Это связано с возможностью регуляции его компонентов с помощью легких и почек.

Особое место принадлежит гемоглобиновому буферу. Благодаря реакциям взаимодействия последнего в тканях и легких обеспечивается перенос и выведение СО2 во внешнюю среду. Тем самым предупреждается возможность избыточного накопления Н+ в результате гидратации СО2 согласно реакции:


СО2 + Н2О ↔ Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3- /1/


Роль механизмов ЗАМЕДЛЕННОГО действия в регуляции КОС выполняют легкие (несколько часов) и почки (несколько дней).

Роль ЛЕГКИХ в поддержании КОС заключается в изменении активности в ответ на закисление или ощелачивание внутренней среды. Возможность изменения вентиляционной активности обусловлена наличием летучей угольной кислоты, концентрация которой нарушается при изменении КОС.

Так, при ацидозах уравнение 1 сдвигается влево, что приводит к накоплению в организме углекислого газа. Последний же, как известно, является активатором дыхательного центра, что приводит к гипервентиляции. Вымывание из крови избытка СО2 приводит к повышению рН. При защелачивании внутренней среды компенсаторная реакция легких проявляется в гиповентиляции, что ведет к задержанию СО2 и накоплению Н+.

Роль почек в поддержании КОС обеспечивается тремя основными механизмами: ацидогенезом, аммониогенезом и сбережением оснований.

Дальнейшее выделение Н+ осуществляется за счет АММОНИОГЕНЕЗА. В результате дезаминирования аминокислот (глютамина, глицина, аланина) в эпителии почечных канальцев образуется аммиак, удаляемый с мочой в виде NH4CL. Ионы Na+, освобождаемые из двуосновного фосфата, хлорида аммония поступают в эпителии почечных канальцев взамен H+, где соединяются с ионами HCO3- в виде NaHCO3 всасываются в кровь. Процесс реабсорбции NaHCO3 (одного из компонентов бикарбонатной буферной системы) называется механизмом СБЕРЕЖЕНИЯ ОСНОВАНИЙ.

Наряду с основными вышеперечисленными механизмами в почках осуществляется другой процесс: из сильной бензойной кислоты образуется слабая гиппуровая кислота. Почки способны в свободном виде выводить органические кислоты: лимонную, пировиноградную, молочную, ацетилуксусную, гидроксимасляную.

В регуляции КОС наряду с легкими, почками играют существенную роль печень, ЖКТ и др.

^ ПОКАЗАТЕЛИ КОС.
1   2   3   4   5

Похожие:

Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconПротокол №1 от 23 сентября 1993 г
Учебно-методическая разработка печатается на основании решения центрального методического совета института
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconПротокол №1 от 23 сентября 1993 г
Разработка обобщает и конкретизирует основные вопросы регуляции и патологии обмена веществ. Эта тема является одной из центральных...
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconПротокол №1 от 2 сентября 2010 г
Настоящее методическое пособие утверждено печатается по решению кафедры теории и истории государства и права (Протокол №3 от 27 декабря...
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconПротокол результатов мужчины скорость финал 1993-1998 г р

Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconМинистр промышленности и энергетики Российской Федерации
Поручение Правительства РФ от 26 сентября 2005г. № Мф-п9-4838, одобрена на заседании Правительства РФ от 21 сентября 2006 г протокол...
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconПриказом Министр промышленности и энергетики Российской Федерации
Поручение Правительства РФ от 26 сентября 2005г. № Мф-п9-4838, одобрена на заседании Правительства РФ от 21 сентября 2006 г протокол...
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconРоссийская федерация федеральная служба по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам
Ер 0527593 А2, 17. 02. 1993. Ru 2159494 С1, 20. 11. 2000. Ru 2275732 С2, 29. 04. 2004. Ru 2265944 С1, 10. 12. 2005. Su 1387128 А1,...
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconПротокол по тяжелым металлам 1998 года;Протокол относительно дальнейшего сокращения серы 1994 года. Протокол об ограничении выбросов
Протокол о сокращении выбросов серы или их трансграничных потоков по меньшей мере на 30 процентов 1985 года;Протокол касающийся долгосрочного...
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconМИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ СОЧИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
Учебно-методический комплекс обсужден и одобрен на заседании кафедры теории и истории государства и права сгу «3» сентября 2011г....
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconОсновные черты института президентства в РФ по Конституции 1993 года
Выделим основные черты, особенности организации инс­титута президентства в Российской Федерации, нашедшие свое закрепление в Конституции...
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconЗакон України "Про Цивільну оборону України", який було прийнято остаточно лише з лютого 1993 р. З надрукуванням його в періодичних виданнях 6 березня 1993 року Закон вступив у дію
Певною мірою вдалося досягти того, що Цивільна оборона України відповідає умовам, які витікають з аналізу можливих надзвичайних ситуацій...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Документы


При копировании материала укажите ссылку ©ignorik.ru 2015

контакты
Документы