Протокол №1 от 23 сентября 1993 г icon

Протокол №1 от 23 сентября 1993 г


Скачать 176.7 Kb.
НазваниеПротокол №1 от 23 сентября 1993 г
страница3/5
Размер176.7 Kb.
ТипПротокол
1   2   3   4   5

1.Одним из важнейших показателей КОС является показатель рН.

рН арт.= 7.35-7.45 ед.

рН вен.= 7.32-7.42 ед.

рН внкл.среды = 6.9-7.4 ед.

2. PCO2 - парциальное давление углекислого газа.

PCO2 артериальной крови колеблется в пределах 36-44 мм.рт.ст.

PCO2 венозной крови 42-55 мм.рт.ст.

Данный показатель изменяется при респираторных нарушениях, выступая при этом в качестве причины нарушения КОС. При метаболических сдвигах изменение данного показателя связанно с компенсаторными функциями легких. Так, возрастание PCO2 наблюдается при респираторных ацидозах и метаболических алкалозах, в то время, как уменьшение PCO2 имеет место при респираторных алкалозах и метаболических ацидозах.

3. SB /Standart Bicarbonate, англ./ – стандартный бикарбонат - это HCO3- в плазме или крови при стандартных условиях (РСО2 = 40 мм.рт.ст., t = 380С, HbO2= 100%). В норме SB плазмы составляет 21-24 ммоль/л. Этот показатель характеризует влияние метаболических процессов на КОС.

4. AB / Actual Bicarbonate, англ./ - истинный бикарбонат. Это концентрация HCO3- плазмы или крови при условиях ее нахождения в кровеносном русле. У здоровых людей AB=SB. Показатель AB отражает степень дыхательных и метаболических расстройств. Увеличение AB имеет место при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, снижение – при респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе.

5. BB /Buffer Base/ - буферные основания – сумма концентраций всех буферных оснований (HCO3- + HPO42- + NaPt- + KHb- ), которые в норме в крови составляют 44-54 ммоль/л. Показатель BB отражает степень метаболических расстройств и почти не изменяется при респираторных нарушения КОС (смотри уравнение 1 и 2).


H+ + NaPt = Na+ + HPt /2/


Так, при накоплении CO2 концентрация ионов HCO3- возрастает (уравнение 1), в то время как NaPt, согласно уравнению 2- снижается. Так как эти два компонента в основном составляют показатель ВВ, то их сумма при респираторных нарушениях практически не изменяется.

Показатель ВВ также используется для составления КОС с электролитным балансом.

6. BE / Base Excess/ - избыток оснований - представляет разницу между показателем ВВ исследуемой крови и нормой.

Данный показатель характеризует смешение концентрации титруемых буферных анионов по отношению к стандартным условиям.

BE = BB – NBB /3/

В норме BE колеблется в пределах 2.5 ммоль/л. В условиях патологии он может достигать 30 ммоль/л.

Данный показатель является наилучшим для оценки метаболических нарушений КОС, так как наглядно отражает выраженность происходящих сдвигов.

7. – BE = BD - дефицит оснований, развивающихся при накоплении нелетучих кислот либо потере оснований (метаболический ацидоз).

Исходя из уравнения /3/, BE ∞ BB

ОПРЕДЕЛЕНИЯ КОС осуществляется с помощью двух основных аналитических методов:

- эквилибрационного метода по Astrup, предполагающего использование криволинейной номограммы Зиггаарда-Андерсена.

- прямого определения PCO2 и рН с использованием линеаризованной номограммы с целью определения BB, SB, BE.

В настоящее время существуют автоматизированные устройства, позволяюшие определить все показатели КОС без использования номограмм.


^ ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КОС.

По направленности изменения рН в кислую или основную сторону все нарушения КОС подразделяются соответственно на ацидозы и алкалозы.

Кроме того, в соответствии с изменением концентрации летучей или нелетучих кислот в организме, они соответственно подразделяются на газовые и негазовые.

ГАЗОВЫЙ (дыхательный или респираторный ) АЦИДОЗ развивается при избытке организме угольной кислоты. Причинами могут быть недостаточность функции внешнего дыхания ( чаще всего гиповентиляция), либо избыток CO2 во вдыхаемом воздухе.

При данном нарушении КОС повышается PCO2, следствием чего является увеличение показателя истинного бикарбоната.

Показатели BB и BE, как правило, не изменяются, либо незначительно возрастают.

Что касается электролитных изменений, то они проявляются в увеличении концентрации ионов Na+, Ka+, Ca2+, выходящих из костей и клеток взамен H+, снижение концентрации ионов Cl- , уходящих в эритроциты из клеток взамен HCO3-. Последнее является причиной гипергидротации эритроцитов, ведущих к увеличению их объема.

Коррекция газового ацидоза сводится к устранению вызвавшей его причины, по необходимости - проведение трахеостомии, искусственной вентиляции легких. Вследствие гипоксии, развивающийся при газовом ацидозе, последний может переходить в метаболический ацидоз из-за накопления нелетучих кислот.

НЕГАЗОВЫЙ (метаболический) АЦИДОЗ является наиболее распространенной формой нарушения КОС. Он связан с увеличением концентрации нелетучих кислот.

В зависимости от того, что явилось причиной изменения доноров и акцепторов H+, ацидоз подразделяется на абсолютный (положительный) и относительный (отрицательный).

АБСОЛЮТНЫЙ ацидоз развивается вследствие увеличения содержания нелетучих кислот. Причинами могут быть нарушения обмена веществ, ведущие к кетонемии (сахарный диабет, печеночная недостаточность, употребление большого количества алкоголя и салицилатов), лактатемии (кислородное голодание, физическая нагрузка, влияние большого количества глюкозы, фруктозы, галактозы, сорбита). Причинами могут быть также повышенный распад белка, сопровождающийся увеличением содержания фосфорной и серной кислот, почечная недостаточность. Абсолютный ацидоз может развиваться при чрезмерном введении подкисляющих препаратов (NH4CL, аргинин- HCL, лизин-HCL, и др.). Как указывалось выше, причинами метаболических нарушений могут быть изменения в электролитном балансе. Так, переливание одного литра изотонического раствора NaCL проводит к дефициту буферных оснований порядка 3-4 ммоль/л. Потеря с мочой избытка Na+ при недостатке альдостерона (при острой или хронической надпочечной недостаточности), сопровождающаяся избыточным накоплением H+?, также является одной из причин абсолютного ацидоза.

Причинами ОТНОСИТЕЛЬНОГО негазового ацидоза является потеря щелочных компонентов (при фистулах желчевыводящего протоков, протоков поджелудочной железы, диарее, пероральном применении больших количеств хлористого кальция, ведущих к потере бикорбонатов в виде нерастворимых солей, при разнообразных поражениях проксимальных почечных канальцев, где происходит реабсорбция бикарбонатов).

При негазовом ацидозе, вследствие избыточного содержание водородных ионов, показатель рН уменьшается. Участие анионов буферных систем в компенсации избытка H+ приводит к уменьшению показателей SB, BB, BE.

Причиной снижения SB является также уменьшения PCO2 с которым он находится в прямопропорциональной зависимости. Уменьшение PCO2 является следствием гипервентиляции, выступающей в качестве компенсаторной реакции негазового ацидоза.

Электролитные изменения проявляются в виде гипернатри-кали- и кальциемии, вследствие выхода этих ионов из клеток, костной ткани взамен H+, а также диссоциации белков как оснований в кислой среде (смотри уравнение 2).

Снижение концентрации HCO3- в плазме сопровождается выходом ионов хлора из эритроцитов в плазму. Это приводит к дегидратации эритроцитов и к уменьшении их объема.

Коррекция негазового относительного ацидоза осуществляется с помощью введения 10% раствора цитрата натрия через рот (в легких случаях), либо NaHCO3 (6-12 г/сутки)- в тяжелых случаях.

Абсолютный негазовый ацидоз компенсируется с помощью трисбуфера (тризамин, трис, THAM), 1/6 н раствора лактата натрия (12-20 мл/кг). При гипоксии показана оксигенотерапия.

ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ развивается при снижении летучей кислоты в организме, т.е. при чрезмерном выведении CO2 из крови. Причиной является обычно гипервентиляция.

Выведение CO2 приводит к снижению показателя РCO2 , уменьшению HCO3-, а следовательно, и SB. Причинами уменьшения SB является также торможение реабсорбции бикарбоната почками, как компенсаторной реакции.

Уменьшение H+ вследствие низкого содержания угольной кислоты приводит к возрастанию рН. Что касается показаний BB, BE, то они, как правило, не изменяются при респираторных нарушениях.

Электролитные изменения проявляются в уменьшении Na+, K+, Ca2+. Последние уходят в костную ткань и другие клетки взамен H+, а также усиливается их связывание с белками, которые в щелочной среде диссоциируют как кислоты. Снижение Ca2+ в плазме крови может явиться причиной тетании. Вследствие снижения NaHCO3 в плазме CL- выходит из эритроцитов, что приводит к дегидратации последних.

Коррекция газового алкалоза осуществляется путем угнетения дыхания с помощью лекарственных средств (морфин и др.), перевода на ИВЛ с гиповентиляцией, увеличения анатомического мертвого пространства, увеличение CO2 во вдыхаемом воздухе.

НЕГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ развивается вследствие избытка нелетучих оснований (абсолютный), либо дефицита нелетучих кислот (относительный).

Абсолютный (положительный) негазовый алкалоз может развиваться при переливании больших количеств консервированной крови, содержащей цитрат Na, при передозировке NaHCO3 (50 г/сутки), что возможно при коррекции метаболического ацидоза.

Относительный (отрицательный) негазовый алкалоз развивается при потере кислых валентностей (рвота, врожденная хлоридная диарея, применение ртутьсодержащих мочегонных).

Негазовый алкалоз характеризуется возрастанием показателя рН, увеличением РСО2 вследствие гиповентиляции как компенсаторной реакции легких.

Участие доноров водорода (кислых буферных систем) в компенсации избытка щелочных валентностей сопровождается накоплением бикарбоната натрия и анионов других буферных систем. Это сопровождается увеличением показателей SB, BB, BE.

Электролитные нарушения проявляются в снижении концентрации Na+, K+, Ca2+, CL-. Причиной снижения K+, Na+ является их связывание белками, а также выведения с мочой в виде бикарбонатов. Это ведет к выходу K+ из эритроцитов и других клеток взамен ионов H+ и развитию гипокалиемического внутриклеточного ацидоза, сопровождающего внеклеточный алкалоз.

Коррекция негазового алкалоза заключается во введении подкисляющих веществ: 1% раствора NH4CL, CaCL2 , KCL и др.

В связи с однотипностью изменении показателей при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, а также респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе возникает трудность (особенно в компенсированных случаях, когда pH не изменяется) в определении первичных и вторичных (компенсированных) сдвигов. В таких случаях могут оказать помощь данные объективного обследования. Правильная постановка диагноза заболевания поможет установить характер нарушений КОС, что важно для проведения корригирующих терапевтических мероприятий.


Патология обмена витаминов


Витамины – это низкомолекулярные органические соединения, жизненно необходимые для осуществления нормального обмена веществ в малых количествах, не способные синтезироваться организмом человека. Большинство витаминов в виде коферментов входят в состав ферментных систем, участвуют в белковом, жировом, углеводном и других видах обмена. Некоторые витамины (например, витамин Д) превращается в организме в гормоноподобные вещества и участвует в регуляции биохимических процессов. Каждый витамин выполняет свою конкретную функцию в организме. В результате длительного отсутствия или недостатка в пищевом рационе тех или иных витаминов возникают патологические процессы, называемые гиповитаминозами.

Гиповитаминозы могут быть экзогенными и эндогенными. В первом случае гиповитаминоз развивается в результате недостаточности того или иного витамина в пище. Эндогенные гиповитаминозы возникают в результате нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте или же при патологии усвоения и использования витаминов клетками и тканями организма, а также при повышенной потребности организма (интенсивная мышечная работа, обильное потение, климатические условия и условия труда и т.д.).

Все витамины делят на два класса ВОДОРАСТВОРИМЫЕ И ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ. К водорастворимым относятся следующие витамины: В1, В2, В6, В12, РР, С, фолиевая, пантотеновая кислоты. К числу жирорастворимых относятся А, Е, Д, К.


Водорастворимые витамины

Витамин В1

Витамин В1 синтезируется зелеными растениями и микроорганизмами. Животные и человек этот витамин не синтезируют, поэтому полностью зависят от его поступления из внешней среды. Содержится витамин в дрожжах, в зародышевых оболочках злаков, а, следовательно, в хлебе из муки простого помола. Переработка растительного сырья (удаление отрубей) всегда сопровождается резким снижением уровня витамина в полученном продукте. Шлифованный рис, например, совсем не содержит витамина.

Введенный с пищей витамин В1 всасывается в тонком кишечнике и уже в кишечной стенке, а также в печени и почках фосфорилируется и превращается в дифосфотиамин (кокарбоксилазу).

Особенно важную роль витамин В1 играет в углеводном обмене. Витамин в виде кофермента входит в состав фермента пируватдегидрогеназы, которая осуществляет окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты, превращая ее в ацетил-КоА. При недостатке витамина В1 в организме накапливаются пируват и лактат, уменьшается содержание Ацетил-КоА, замедляется цикл Кребса, образование ацетилхолина. Большая концентрация пирувата токсически действует на ЦНС. Особого внимания заслуживает значение витамина В1 для функционального состояния ЦНС и мышечной деятельности. Это становится понятным, если учесть, что ЦНС почти всю свою энергию черпает из углеводов. Нарушение В1 витаминного баланса лишает ЦНС возможности эффективно использовать глюкозу при одновременном воздействии на нее промежуточных продуктов обмена веществ, токсически влияющих на мозг. Витамин принимает участие в передаче возбуждения с нерва на исполнительный орган. Он угнетает холинестеразу и тем самым усиливает действие ацетилхолина.

Другая коферментная форма витамина В1 входит в состав фермента транскетолазы, участвующей в пентозофосфатном пути расщепления углеводов, одним из конечных продуктов которого является рибоза, необходимая для синтеза нуклеиновых кислот. Нарушение образования ацетил-КоА из пирувата приводит к снижению выработки энергии в цикле Кребса.

При недостатке тиамина в пище развивается полиневрит (бери-бери), главными признаками которого являются параличи, затем контрактуры конечностей, особенно кистей рук. Морфологически обнаруживается дегенерация нервных волокон, миелиновых оболочек и задних столбов спинного мозга.

Кроме того, отмечаются апатия, понижение аппетита, рвота, диспепсия, ригидность мышц, исчезновение рефлексов (подошвенных, коленных), нарушение памяти.

Авитаминоз В1 сопровождается угнетением синтеза липидов и стероидов, в результате чего может развиться гипофункция ряда желез внутренней секреции, а также задержка биосинтеза белков и нуклеиновых кислот. Азотистый баланс становится отрицательным, масса тела снижается.


Витамин В2 (рибофлавин)

Рибофлавин широко распространен в природе. Богатым источником рибофлавина являются пивные дрожжи и молочные продукты. Довольно много витамина также в яйцах, особенно в желтке.

Рибофлавин всасывается в тонком кишечнике, подвергается фосфорилированию с образованием флавинадениндинуклеотида (ФАД).

Все изученные флавопротеиды являются окислительно-восстановительными ферментами и относятся к группе оксидоредуктаз, выполняя функции транспорта водорода в процессе тканевого дыхания. Одни из них являются акцепторами водорода от восстановленных пиридиннуклеотидных коферментов (НАД и НАДФ) и переносят его далее на соответствующие акцепторы. Последние отрывают от него электроны и переносят их через систему цитохромов на молекулярный кислород.

Ряд ферментов, содержащих рибофлавин, участвуют в обмене других витаминов, в частности пантотеновой кислоты, холина, пиридоксина, фолиевой и оротовой кислот. Рибофлавин вместе с пиридоксином участвуют в обмене триптофана в организме.

Проявление недостаточности витамина В2 связано с понижением интенсивности тканевого дыхания, а также с нарушением межуточного обмена углеводов и белков. Полное отсутствие рибофлавина в пище вызывает острый арибофлавиноз. Он характеризуется внезапным развитием коматозного состояния и быстро наступающей гибелью. При частичной недостаточности рибофлавина развивается хроническое заболевание, характеризующееся нарушением роста, возникновением кожных поражений в виде облысения и дерматитов с шелушением кожи и проявлением эрозии, поражением глаз в виде васкуляризации роговой оболочки, кератитов, в некоторых случаях – катаракты.

Арибофлавиноз у человека проявляется раньше всего поражением языка и губ: язык пурпурно-красного цвета, шероховатый, губы болезненные, с мокнущими трещинами в углах. На волосистой части головы, мошонке и других частях тела могут развиваться дерматиты. Отмечаются также глосситы, сопровождающиеся чувством жжения в языке. Характерны также специфические поражения глаз. Одним из постоянных симптомов арибофлавиноза считается васкуляризация роговой оболочки, хотя она может развиваться не только при недостаточности рибофлавина. Субъективно при арибофлавинозе отмечается светобоязнь. В тяжелых случаях описаны конъюктивиты и кератиты.


Витамин В6 (пиридоксин)

Витамин В6 имеет широкое распространение в природе. Он найден у различных микроорганизмов, в тканях животных и растений. Наиболее богатым источником витамина В6 являются пивные дрожжи, мясо, рыба, молоко, цельное зерно злаков. Относительно высокое количество витамина найдено в горохе, бобах. У животных много витамина В6 находятся в тканях печени, сердца, почек.

Всасывание пиридоксина в желудочно-кишечном тракте осуществляется преимущественно в толстой кишке в результате пассивной диффузии. Из циркулирующей крови свободный пиридоксин быстро проникает в ткани, где подвергается окислению, а затем фосфорилированию и превращается в пиридоксалевые коферменты, которые, соединяясь в клетках со специфическим протеином, образуют соответствующие ферменты. Они участвуют в трансаминировании и декарбоксилировании аминокислот, в образовании биогенных аминов.

Одну из важных функций в обмене аминокислот пиридоксальфосфат осуществляет в природе синтеза гемма в эритроцитах, принимает участие в синтезе никотиновой кислоты из триптофана, в синтезе КоА, арахидоновой кислоты, которая необходима для роста и развития организма.

Основной конечный продукт обмена витамина В6 в организме в организме животных и человека – биологически недеятельная 4-пиридоксиловая кислота, которая выводится с мочой.

Пиридоксалевые ферменты присутствуют, главным образом, в тканях с энергетическим обменом веществ – печени, почках, сердце. У теплокровных животных наибольшим резервом витамина В6 является пиридоксальфосфат, входящий в состав фосфорилазы скелетной и сердечной мускулатуры.

Основные нарушения при этом ГИПОВИТАМИНОЗЕ проявляются изменения нервной системы (повышение возбудимости, судороги) и пеллагроподоные изменения кожи. Изменения в ЦНС объясняются нарушением обмена глютаминовой кислоты, из которой образуется гамма-аминомаслянная кислота (ГАМК), оказывающая тормозящее влияние в нейронах коры головного мозга. При снижении уровня ГАМК возникают судороги. Отсутствие фосфопиридоксаля нарушает превращения триптофана в никотиновую кислоту, что приводит к развитию пеллагры накоплению ксантуреновой кислоты, которая препятствует образованию инсулина, способствует развитию сахарного диабета. Кроме того, длительный гиповитаминоз может привести к развитию микроцитарной гипохромной анемии (вследствие нарушения синтеза гемма), нарушению умственной деятельности, потере аппетита, остановке роста, появлению тошноты.


Витамин В12 (цианокобаламин)

В основном витамин В12 попадает в организм человека с пищевыми продуктами животного происхождения, поступившими с пищей. Витамин В12 в желудке вступает в связь с «внутренним фактором» Кастла, относящимся к мукопротеидам. У человека внутренний фактор (ВФ) образуется париетальными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка. ВФ связывает витамин В12 и защищает его от утилизацией кишечной флорой, облегает адсорбцию и всасывание. В процессе адсорбции комплекс витамин В12-ВФ связывается со специфическими рецепторами подвздошной кишки. Пройдя эпителиальный барьер кишечника, витамин В12 попадает в ток крови, где он связывается с белками плазмы, транскобаламинами-1,-2,-3. основным местом депонирования витамина в организме является печень, где может содержаться его от 2 до 2,5 мг. Этого количества цианокоболамина, даже при полном отсутствии поступления, хватит на 4-5 лет для поддержания эритробластического кроветворения.

Витамин В12 обладает чрезвычайно многообразным действием в организме, катализируя реакции белкового, жирового и углеводного обменов. Из всех известных в настоящее время кобаламидных ферментов только два обнаружены у человека и животных:
1   2   3   4   5

Похожие:

Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconПротокол №1 от 23 сентября 1993 г
Учебно-методическая разработка печатается на основании решения центрального методического совета института
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconПротокол №1 от 23 сентября 1993 г
Разработка обобщает и конкретизирует основные вопросы регуляции и патологии обмена веществ. Эта тема является одной из центральных...
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconПротокол №1 от 2 сентября 2010 г
Настоящее методическое пособие утверждено печатается по решению кафедры теории и истории государства и права (Протокол №3 от 27 декабря...
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconПротокол результатов мужчины скорость финал 1993-1998 г р

Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconМинистр промышленности и энергетики Российской Федерации
Поручение Правительства РФ от 26 сентября 2005г. № Мф-п9-4838, одобрена на заседании Правительства РФ от 21 сентября 2006 г протокол...
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconПриказом Министр промышленности и энергетики Российской Федерации
Поручение Правительства РФ от 26 сентября 2005г. № Мф-п9-4838, одобрена на заседании Правительства РФ от 21 сентября 2006 г протокол...
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconРоссийская федерация федеральная служба по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам
Ер 0527593 А2, 17. 02. 1993. Ru 2159494 С1, 20. 11. 2000. Ru 2275732 С2, 29. 04. 2004. Ru 2265944 С1, 10. 12. 2005. Su 1387128 А1,...
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconПротокол по тяжелым металлам 1998 года;Протокол относительно дальнейшего сокращения серы 1994 года. Протокол об ограничении выбросов
Протокол о сокращении выбросов серы или их трансграничных потоков по меньшей мере на 30 процентов 1985 года;Протокол касающийся долгосрочного...
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconМИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ СОЧИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
Учебно-методический комплекс обсужден и одобрен на заседании кафедры теории и истории государства и права сгу «3» сентября 2011г....
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconОсновные черты института президентства в РФ по Конституции 1993 года
Выделим основные черты, особенности организации инс­титута президентства в Российской Федерации, нашедшие свое закрепление в Конституции...
Протокол №1 от 23 сентября 1993 г iconЗакон України "Про Цивільну оборону України", який було прийнято остаточно лише з лютого 1993 р. З надрукуванням його в періодичних виданнях 6 березня 1993 року Закон вступив у дію
Певною мірою вдалося досягти того, що Цивільна оборона України відповідає умовам, які витікають з аналізу можливих надзвичайних ситуацій...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Документы


При копировании материала укажите ссылку ©ignorik.ru 2015

контакты
Документы