Скачать 176.7 Kb.
|
У самцов – снижается потенция, в семенниках дегенерирует зародышевый эпителий, развивается бесплодие; У самок – склерозируется слизистая матки, затрудняется фиксация яйцеклетки и нарушается развитие плода, что сопровождается абортами. Кроме того наблюдается: - мышечная дистрофия с некрозом мышечных клеток, атаксией и параличами ( токоферол сохраняет SH-группу кофермента А, необходимого для образования ацетилхолина; нарушение ацетилирования холина при дефиците токоферола проявляется одним из патологических механизмов развивающейся при этом дистрофии); - макроцитарная анемия у обезьян и человека со снижением продолжительности жизни эритроцитов и нарушением эритропоэза в костном мозгу и повышенная чувствительность эритроцитов к перикисному гемолизу. ВИТАМИН Д (кальциферол) Название витамин Д (кальциферол) объединяет группу родственных соединений, обладающих антирахитической активностью. Важнейшие их них холекальциферол /витамин Д3/, эргокальциферол /витамин Д2/. Распространение витамина Д в природе довольно ограничено. В наибольших количествах витамин Д содержится в жире печени некоторых морских рыб (палтус, треска, тунец) и животных (дельфины, киты, кашалоты). Незначительное количество витамина Д имеется в продуктах питания: в яйцах, свиной и говяжьей печени, в коровьем молоке и сливочном масле. Из провитаминов Д в природе наиболее распространены эргостерин, который содержится в большом количестве в дрожжах, и 7-дегидрохолестерии, обнаруженный в большом количестве в коже, который под влиянием солнечного облучения превращается в витамин Д. Витамин Д всасывается в тощей и в подвздошной кишках. Для нормального всасывания необходима желчь. Витании Д поступает в лимфатическую систему, где обнаруживается главным образом в хиломикронах. Всосавшийся витамин Д вместе с лимфой поступает в кровоток, попадая в печень, вступает во взаимодействие с α2<-глобулинами. Связывание витамина Д с белками крови стабилизирует его и придает способность к растворению в воде. Витамин Д наиболее интенсивно накапливается в слизистой оболочке тонкого кишечника и клетках костной ткани, т.е. там, где реализуется первичный эффект. В качестве депо витамина Д можно считать жировую ткань. Витамин Д в организме превращается в гормон кальцитриол, который стимулирует следующие Функции: всасывание Са и Р в кишечнике; реабсорбцию Са и Р в почках; ремоделирование костной ткани; транспорт Са через мембраны клеток; дифференцировку клеток развития иммунной системы. Главная филологическая роль витамина Д направлена на регуляцию поступления экзогенного Са и Р, т. е. всасывание их в кишечнике из пищи. Существенная роль в процессе всасывания Са принадлежит кальций - связывающему белку, локализирующемуся на микроворсинках э клеток тонкого кишечника, образование которого зависит от витамина Д. У животных и людей с недостаточностью витамина Д содержание этого белка резко снижено. Основным фактором, приводящим к нарушению минерализации костей при дефиците витамина Д, служит низкая концентрация Са и Р в сыворотке крови, возникающая вследствие угнетения процессов всасывания этих элементов в кишечнике. Кальцитриол запускает в костных клетках биохимический механизм, приводящий к резорбции ткани. Усиление синтеза лимонной кислоты клетками служит одним из механизмов, способствующих разрушению кости и мобилизации освободившегося Са в кровь. В обычных физиологических условиях костная ткань характеризуется гармоничным сочетанием процессов резорбции и минерализации. Под влиянием кальцитриола между этими процессами достигается динамическое равновесие, обеспечивающее стабильное состояние скелета и только при различных нарушениях гормональной регуляции (избыток кальцитриола, паратгормона или кальциевой недостаточности) резорбция кости доминирует над процессом ее образования, что приводит к потере костной массы. Недостаток витамина Д играет важную роль в развитии рахита у детей. Во взрослом состоянии недостаток этого витамина в совокупности с другими неблагоприятными Факторами может вести к остеомаляции, например у беременных и кормящих женщин, и остеопорозу у пожилых людей. Ведущую роль в патогенезе рахита и формировании клинической картины этого заболевания играют нарушения фосфорно-кальциевого обмена, приводящие к нарушению минерализации костной ткани. По мнению большинства исследователей, дефекты минерализации при рахите обусловлены снижением концентрации кальция и Фосфора в плазме крови вследствие нарушения процесса всасывания Са в кишечнике, мобилизации его из костной ткани и реабсорбции в почечных канальцах. Помимо нарушения минерализации вновь образующейся костной ткани, при рахите наблюдается усиленное рассасывание преобразовательной кости. Усиление уже существующей костной ткани при рахите скорее всего обусловлено гормона железа стимулирующей низким уровнем Са в крови. Вследствие всех этих нарушений кости при рахите становятся мягкими, не способными выдержать нормальную статистическую нагрузку, что приводит к характерным для тяжелых форм рахита деформациям: искривлению нижних конечностей, рук и позвоночника (кифоз, сколиоз, лордоз). Описанные нарушения захватывают и плоские кости черепа, у детей, больных рахитом, замедляется заращение родничков. Основные проявления Д-гипервитаминоза - гиперкальциемия, гиперкальциурия и патологическая кальцификация почек, кровеносных сосудов, сердечной мышцы, легких и стенок кишечника, приводящая к тяжелому и стойкому нарушению функции этих органов, а в наиболее тяжелых случаях - к смерти. ВИТАМИН К - антигеморрагический витамин Витамин К - объединенное название для группы производных нафтохинона, активирующих процесс свертывания крови. К этой группе относят витамин К, содержащийся в растениях (шпинат, капуста, тыква, плоды шиповника, зеленые томаты, корка апельсинов и др.) и витамин К, синтезируемый кишечной микрофлорой, преимущественно кишечной палочкой и В.fragilis. Эти витамины жирорастворимые. Синтетический витании К - викасол растворим в воде. Всасывание витаминов К происходит в тонком кишечнике. Необходимые для этого условия несколько различны и зависят от формы витамина. Природным витаминам К, имеющим липофильные свойства, требуется присутствие желчных кислот и панкреатической липазы, тогда как водорастворимые формы витамина К в этом не нуждаются. Транспорт из кишечника жирорастворимых аналогов витамина К происходит через лимфатические пути, водорастворимые витамины К поступают в кровь. Основная масса витамина К, вводимого в организм с пищей или парентерально, задерживается в печени, селезенке и сердечной мышце. Всасывающийся витамин К быстро проявляет свое биологическое действие. Витамин К стимулирует выработку в печени 2, 7, 9, 10 факторов свертывания крови. Поскольку витамин К выполняет роль кофермента, располагающегося в митохондриях между флавопротеидами и цитохромами, то недостаток его сопровождается нарушением биологического окисления с уменьшением процесса аккумулирования энергии в виде АТФ и креатинфосфата в тканях. При этом нарушается биосинтез быстрообновляемых белков – факторов свертывания крови, особенно 2, 7, 9, и 10. Только после карбоксилирования глутаминовой кислоты названные белки начинают функционировать, витамин К осуществляет этот процесс. Наиболее ранним проявлением К-витаминной недостаточности является снижение содержания в крови вышеуказанных прокоагулянтов, 2, 7, 9, и 10, вследствие чего удлиняется время свертывания крови и изменяются соответствующие показатели коагулограммы и тромбоэластограммы. Наиболее распространенным в практике показателем, служащим критерием К-витаминной недостаточности а эффективности соответствующей терапии, является протромбиновое время. При снижении протромбинового индекса ниже 35% (норна 80-100%) обычно развиваются геморрагические явления, в первую очередь в областях тела, подвергавшихся травмам (свежие операционные травмы, ушибы, гематомы в области пункции вен, кровоточивость десен при чистке зубов и т.д.). При более глубокой гипопротромбинемии (протромбиновый индекс 20% и ниже) развивается тяжелый геморрагический диатез с гематурией, наличием крови в рвотных массах, носовыми кровотечениями, гематомами в различных областях тела, гемартрозами и т.п. В раннем детском возрасте К-витаминная недостаточность проявляется в виде геморрагической болезни новорожденных. Причина этого заболевания заключается в том, что в первые дни жизни новорожденных в их крови наблюдается низкое содержание протромбина и Факторов 7, 9, 10. Лишь с конца первой недели жизни содержание этих прокоагулянтов в крови начинает нарастать, постепенно доходя до нормального уровня взрослого человека, поэтому у части новорожденных возникают геморрагические явления. Сравнительно более склонны к геморрагической болезни дети недоношенные, подвергавшиеся асфиксии в годах, страдающие диареей. кровоточивость обычно появляется на второй - третий день жизни, держится 2-3 дня и затем, если ребенок выживает, также быстро исчезает. Наиболее частый симптом - кровоизлияния в желудочно-кишечный тракт, дегтеобразный кал, содержащий кровь /мелена/. Кровотечения к кровоизлияния бывают носовые, небные, из культи пуповины, внутричерепные и др. Литература: 1. Бауман В.К. Биохимия и физиология витамина Д. – Рига: Знание, 1989. - 480 с. 2. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М: Медицина, 1990. – 543 с. 3. Букин В.Н. Биохимия витаминов. – М.: Наука, 1982. – 315 с. 4. Душейко А.А. Витамин А: Обмен и функция. АН УССР. – Киев: Наукова думка, 1989. – 288 с. 5. Кон Р.М., Рот К.С. Ранняя диагностика болезней обмена веществ. – М: Медицина, 1986. – 637 с. (пер. с англ.) 6. Люцко А.М., Ролевич И.В., Тернов В.В. Выжить после Чернобыля. – Минск: Вышейшая школа, 1990. – 110 с. 7. Москалев Ю.И. Минеральный обмен. – М: Медицина, 1985. – 288 с. 8. Ноздрачев А.Д., Баженов Ю.К., Баранникова И.А. и др. Общий курс физиологии человека и животных. - М.: Высшая школа, 1991. – Т. 2 . - 528 с. 9. Ноздрюхина Л.Р. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. - М.: Наука, 1977. – 183 с. 10. Робинсон Дж. Основы регуляции кислотно-щелочного равновесия. - М: Медицина, 1969. – 72 с. (пер. с англ.) 11. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс. - М: Медицина, 1970. – 118 с. 12. Халмурадов О.Г. Мембранный транспорт коферментных витаминов и коферментов. - Киев: Наукова думка, 1982. – 280 с. |
![]() | Протокол №1 от 23 сентября 1993 г Учебно-методическая разработка печатается на основании решения центрального методического совета института | ![]() | Протокол №1 от 23 сентября 1993 г Разработка обобщает и конкретизирует основные вопросы регуляции и патологии обмена веществ. Эта тема является одной из центральных... |
![]() | Протокол №1 от 2 сентября 2010 г Настоящее методическое пособие утверждено печатается по решению кафедры теории и истории государства и права (Протокол №3 от 27 декабря... | ![]() | Протокол результатов мужчины скорость финал 1993-1998 г р |
![]() | Министр промышленности и энергетики Российской Федерации Поручение Правительства РФ от 26 сентября 2005г. № Мф-п9-4838, одобрена на заседании Правительства РФ от 21 сентября 2006 г протокол... | ![]() | Приказом Министр промышленности и энергетики Российской Федерации Поручение Правительства РФ от 26 сентября 2005г. № Мф-п9-4838, одобрена на заседании Правительства РФ от 21 сентября 2006 г протокол... |
![]() | Российская федерация федеральная служба по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам Ер 0527593 А2, 17. 02. 1993. Ru 2159494 С1, 20. 11. 2000. Ru 2275732 С2, 29. 04. 2004. Ru 2265944 С1, 10. 12. 2005. Su 1387128 А1,... | ![]() | Протокол по тяжелым металлам 1998 года;Протокол относительно дальнейшего сокращения серы 1994 года. Протокол об ограничении выбросов Протокол о сокращении выбросов серы или их трансграничных потоков по меньшей мере на 30 процентов 1985 года;Протокол касающийся долгосрочного... |
![]() | МИНИСТЕРСТВО
ОБРАЗОВАНИЯ
И НАУКИ РОССИЙСКОЙ
ФЕДЕРАЦИИ
СОЧИНСКИЙ
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
УНИВЕРСИТЕТ Учебно-методический комплекс обсужден и одобрен на заседании кафедры теории и истории государства и права сгу «3» сентября 2011г.... | ![]() | Основные черты института президентства в РФ по Конституции 1993 года Выделим основные черты, особенности организации института президентства в Российской Федерации, нашедшие свое закрепление в Конституции... |
![]() | Закон України "Про Цивільну оборону України", який було прийнято остаточно лише з лютого 1993 р. З надрукуванням його в періодичних виданнях 6 березня 1993 року Закон вступив у дію Певною мірою вдалося досягти того, що Цивільна оборона України відповідає умовам, які витікають з аналізу можливих надзвичайних ситуацій... |