ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. icon

ТЕМА: «ПРЕДМЕТ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.» ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ – это наука о жизнедеятельности больного организма.


Скачать 311.05 Kb.
НазваниеТЕМА: «ПРЕДМЕТ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.» ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ – это наука о жизнедеятельности больного организма.
страница5/6
Размер311.05 Kb.
ТипЛекция
1   2   3   4   5   6
Кратковременный спазм сосудов возникает только при механическом, термическом, химическом повреждении, затрагивающем кожные покровы и подлежашие ткани; возникает рефлекторно, а также в результате выделения серотонина или тромбоксана, в случае повреждения сосудов. При попадании бактерий в организм спазм не возникает.

  • Расширение сосудов возникает в результате выделения медиаторов воспаления. Таких, как гистамин, простагландины, брадикинин, приводит к развитию артериальной гиперемии в области повреждения.

  • Повышение проницаемости сосудистой стенки возникает под действием всех медиаторов воспаления, может быть за счёт спазма эндотелиоцитов под действием гистамина, серотонина, простагландинов, брадикинина или из-за непосредственного повреждения эндотелиоцитов и базальной мембраны сосудов под действием свободных радикалов, протеолитических ферментов и катионных белков. Из-за увеличения проницаемости сосудистой стенки происходит выход жидкости и белка из сосудов, что приводит к образованию экссудата и формированию воспалительного отёка, который сдавливает сосуды и способствует венозной гиперемии, а так-жена ряду с клеточными реакциями способствует ограничению очага воспаления. Т.е. по периферии очага воспаления наблюдается артериальная гиперемия, а в центре возникают нарушения микроциркуляции, наблюдается стаз и развивается гипоксическое повреждение.



    Лекция № КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ.

    К клеточным реакциям относятся:

    1. Маргинация и Ролинг

    2. Адгезия

    3. Эмиграция

    4. Фагоцитоз

    Маргинация - это выпадение лейкоцитов из осевого кровотока и медленное движение их вдоль эндотелия сосудистой стенки. Является пассивным процессом и возникает из-за резкого замедления кровотока в очаге воспаления. Ролинг – перекатывание лейкоцитов вдоль эндотелия.

    Адгезия - это взаимодействие лейкоцита с эндотелием с помощью специальных комплиментарных молекул, получивших название молекул клеточной адгезии. На лейкоцитах находится лейкоцитарный фактор адгезии (ЛФА – 1), экспрессия которого на поверхность лейкоцитов происходит под действием С5 А компонента комплемента. На эндотелии находятся следующие рецепторы: ЭЛАМ – 1 (эндотелиально-лейкоцитарная адгезивная молекула) – интегрин, МАК – 1 (молекула адгезии клеток)– селектин. Взаимодействие между этими рецепторами приводит к тому, что лейкоцит прикрепляется к поверхности эндотелия.

    Эмиграция - при взаимодействии лейкоцита с эндотелием на поверхности лейкоцита начинает образовываться выпячивание или псевдоподия, которая проникает в межэндотелиальный промежуток, а дальше лейкоцит с помощью псевдоподии просачивается под эндотелий и распластывается на базальной мембране сосуда, после чего лейкоцит выделяет нейтральные протеазы ( коллагеназу и эластазу), которые образуют отверстия в базальной мембране, ч/з которые лейкоцит выходит из сосуда.


    ФАГОЦИТОЗ

    Выделяют 4 стадии:

    Хемотаксис

    Узнавание и прилипание

    Поглощение

    Внутриклеточное уничтожение и переваривание.

    Хемотаксис - это направленное движение лейкоцитов по градиенту концентрации специальных веществ – хемоатрактантов. У лейкоцитов имеются рецепторы к хемоатрактантам, и взаимодействие лейкоцита с хемоатрактантом приводит к образованию псевдоподий и движению лейкоцита к очагу воспаления. Чем выше концентрация хемоатрактантов, тем быстрее движется лейкоцит. К хемоатрактантам относятся: Продукты жизнедеятельности и распада бактерий ( экзо- и эндотоксины), продукты распада собственных тканей организма, анафилотоксины ( С3а и С5а компоненты комплемента) , лейкотриен В4.

    ^ Узнавание и прилипание. В норме бактериальные клетки имеют отрицательный заряд мембраны, поэтому для взаимодействия с ними лейкоцитов необходимы специальные белки, которые получили название опсонинов. Опсонины прикрепляются к бактериальной стенке, лейкоциты имеют к ним рецепторы, в результате взаимодействия рецепторов лейкоцитов с белками опсонинами, происходит прилипание лейкоцита к бактериальной клетке. К опсонинам относятся: иммуноглобулин G, С- реактивный белок и С3в компонент комплимента.

    Поглощение. Взаимодействие рецепторов лейкоцитов с опсонинами приводит к образованию псевдоподий, с помощью которых лейкоцит обхватывает бактериальную клетку, поглощая её, с образованием фагосомы.

    ^ Внутриклеточное уничтожение и переваривание. После поглощения бактериальной клетки лейкоцит начинает дегранулировать, при этом в просвет фагосомы и наружу выделяются медиаторы воспаления, а также факторы бактерицидности. Бактерицидность фагоцитов – внутриклеточное уничтожение поглощённых микроорганизмов.

    Выделяют:

    Кислородзависимые механизмы бактерицидности

    Кислороднезависимые механизмы

    Кислородзависимые механизмы - поглощая микроорганизм лейкоцит начинает активно поглощать О2 , происходит « кислородный взрыв» и из О2 с помощью специальных ферментов образуются свободные радикалы и соединения хлора. Под действием фермента НАДФ -Н оксидаза происходит превращение кислорода в супероксид, при этом НАДФ-Н превращается в НАДФ . Супероксид, под действием супероксиддисмутазы превращается в перекись водорода, которая в свою очередь может превращаться в гидроксил радикал. Данный путь образования свободных радикалов называют миелопероксидазо-независимым механизмом бактерицидности фагоцитов. Он присутствует во всех фагоцитах. Миелопероксидазо-зависимый путь присутствует только в молодых макрофагах и нейтрофилах. В этом механизме из перекиси водорода, под действием фермента миелопероксидазы образуются

    хлорноватистая кислота и хлорамин. Миелопероксидазо-зависимый путь более мощный, т.к. соединения Cl- обладают большей бактерицидной активностью, чем свободные радикалы.

    ^ Кислород-независимые механизмы бактерицидности. Осуществляются катионными белками, которые прикрепляются к бактериальной стенке, образуя в ней ионный канал за счёт смены заряда мембраны. Лизоцим, который разрушает поверхностный слой сиаловых кислот, чем тоже увеличивает проницаемость бактериальной клетки.

    Лактоферрин связывает железо, необходимое бактериями для жизнедеятельности.


    После внутриклеточного уничтожения микроорганизмов происходит слияние лизосом с фагосомой и внутриклеточное переваривание.

    РЕПАРАЦИЯ.

    Это восстановление ткани после уничтожения возбудителя и элиминации его из организма. Если очаг повреждения был небольшим, то репарация идёт за счет размножения клеток органа или ткани и восстановление структуры получается полным. Если очаг повреждения был большим, то репарация идёт за счёт размножения соединительной ткани. При этом сначала в очаге образуется сетка из фибрина, в которую потом мигрируют фибробласты и макрофаги и дальше происходит образование соединительной ткани. Образуется рубец.

    Динамика клеточного состава экссудата при воспалении зависит от причин, вызвавших воспаление, например, при гельминтной инвазии первыми появляются эозинофилы, при вирусном – лимфоциты и макрофаги, а при классическом остром воспалении динамика выглядит следующим образом:

    6 – 24 ч – в очаг приходят нейтрофилы, т.к они быстрее движутся, быстрее проходят через базальную мембрану из-за малого размера клеток и факторы хемотаксиса для них выделяются первыми. НФ осуществляют фагоцитоз и выделяют медиаторы воспаления.

    24 – 36 ч – моноциты, которые превращаются в макрофаги, позже приходят, т.к медленнее движутся, медленней проходят через базальную мембрану из-за большого размера и факторы хемотаксиса образуются позже, зато надолго задерживаются в очаге воспаления, а нейтрофилы начинают погибать при развитии ацидоза. МФ осуществляют фагоцитоз и выделяют медиаторы воспаления.

    36 – 48 ч – лимфоциты, которые запускают иммунные реакции при воспалении и появляются последними, т.к для факторы хемотаксиса для них образуют макрофаги.

    Роль различных лейкоцитов в очаге воспаления.

    Нейтрофилы – фагоцитоз, выделяются медиаторы воспаления.

    Эозинофилы осуществляют противогельминтный иммунитет

    Базофилы выделяют гистамин, гепарин, схожи по функции с тучными клетками.

    Лимфоциты осуществляют специфические иммунные реакции

    В – лимфоциты превращаются в плазматические клетки, которые синтезируют АТ.

    Т – хелперы регулируют иммунный ответ, Т – киллеры осуществляют специфическую клеточную цитотоксичность.


    Местные признаки воспаления.

    Rubor – покраснения, возникающие из-за артериальной гиперемии, вызванной расширением сосудов под действием медиаторов воспаления..

    Color –жар, возникающий из-за артериальной гиперемии и усиление обмена веществ в очаге воспаления.

    Tumor - отёк, возникающий из-за увеличения проницаемости сосудистой стенки и образования экссудата.

    Dolor – боль, возникающая из-за накопления медиаторов воспаления, которые являются одновременно медиаторами боли; 2) из-за повреждения свободных нервных окончаний свободными радикалами;3) из-за сдавления нервных окончаний отёком.

    Нарушение функций – из-за всего вышеперечисленного


    ^ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.

    Это эволюционно сформировавшийся типовой патологический процесс, возникающий в ответ на внедрение внутриклеточных возбудителей, паразитов, грибов и персистирующих вирусов. Однако, хроническое воспаление может возникать также в случае нарушения иммунного ответа, либо при неблагоприятном исходе острого воспаления. Поэтому течение хронического воспаления отличается разнообразием, которое обусловлено особенностями факторов, его вызвавших, локализации процесса.

    Выделяют 2 типа хронического воспаления:

    Возникающее после острого

    Первично хроническое воспаление

    Хроническое воспаление, возникающее после острого, может возникать в следующих случаях:

    При обширном деструктивном остром воспалении, когда возбудитель не успевает быть полностью уничтожен, а по периферии очага уже начинается процесс репарации, вследствие чего образуется плотная капсула из соединительной ткани и формируется абсцесс.

    В случае частых воспалений, локализующихся в одном очаге, вследствие чего после каждого из них образуются рубцы из соединительной ткани, что приводит к нарушению структуры органа, закрытию естественных путей оттока и формированию условий для персистенции возбудителя.

    Первично хроническое воспаление возникает по следующим причинам:

    При попадании в организм внутриклнточных возбудителей: бруцеллёз, туберкулёз, сифилис, лепра.

    При попадании в организм частиц, которые не могут быть расщеплены макрофагами: хлопковая пыль, силикаты, бериллий.

    При грибковом поражении

    При гельминтозах

    При аутоиммунном процессе

    При наследственных, или приобретённых дефектах ферментов бактерицидности фагоцитов ( НАДФН+ - оксидаза, миелопероксидаза, глюкозо 6 фосфатдигидрогеназа).

    Первично хроническое воспаление начинается с незавершённого фагоцитоза. В том случае, если макрофаг поглощает внутриклнеточного возбудителя, который не может быть уничтожен, либо частички ( пылевые), которые не могут быть переварены, то возникает незавершенный фагоцитоз. При этом макрофаг начинает выделять медиаторы воспаления, в особенности цитокины ( ИЛ1, фактор некроза опухоли). Дальше цитокины привлекают в очаг воспаления лимфоциты ( Т- хелперы и Т- киллеры). Т- хелперы начинают выделять основной медиатор хронического воспаления – гаммаинтерферон, который выполняет следующие функции:

    1. Хемотаксис моноцитов в очаге воспаления, который там превращается в макрофаги и прдолжает поглошать возбудителя.

    2. Задерживает макрофаги в очаге не позволяя им разносить возбудителя по всему организму

    3. Вызывают продиферацию и дифференцировку макрофагов в очаге

    4. Повышает бактерицидность макрофагов, что в некоторых случаях позволяет уничтожать возбудителя.

    Кроме Т – хелперов и макрофагов в очаге появляются Т- киллеры, которые уничтожают инфицированные клетки и МФ с помошью специфической клеточной цитотоксичности. Т.о при хроническом воспалении всегда образуются клеточные инфильтраты, чаще всего представленных МФ и лимфоцитами, но в случае попадания паразитов и гельминтов в инфильтратах присутствуют эозинофилы. Экссудация при хр. воспалении не выражкенна, клеточные инфильтраты могут приобретать различный вид, от бугорков, до гумм???? ( при сифилисе), но самым стандартным проявлением его является образование гранулёмы. Гранулёма имеет в центре очаг сухого козеозного некроза, представленного погибшими макрофагами и клетками паренхимы, а по периферии находится плотный защитный вал, образованный из МФ, либо видоизменения МФ и лимфоцитов. Т. о основная биологическая роль хр воспаления – ограничить распространение возбудителя.

    В том случае, когда хроническое воспаление вызвано аутоиммунным процессом, то имеет обширную, другую картину течения и зависит от вида аутоиммунного процесса.


    ЛИХОРАДКА.


    Это типовой патологический процесс, являющийся одной из реакций острой стадии при воспалении,

    Характеризуется повышением температуры тела, возникающей из-за перестройки центра терморегуляции, возникающий под действием пирогенов.

    Пирогенны – БАВ, вызывающие лихорадку.

    Бывают:

    • Первичные ( экзогенные, эндогенные)

    • Вторичные

    К экзогенным пирогенам относятся:

    1. Бактерии, вирусы, грибы, простейшие, продукты их жизнидеятельности и продукты распада

    2. Некоторые химические вещества и лекарственные преператы

    3. Аллергены ( пищевые, пыльца)

    Эндогенные – это продукты распада собственных тканей организма, анафилотоксины, некоторые другие медиаторы воспаления.

    Первичные воздействуют на МФ и лимфоциты, вызывая выработку вторичных ( лейкоцитарных) пирогенов, к которым относятся ИЛ -1, фактор некроза опухоли.

    Вторичные, попадая в системный кровоток достигают гипоталамуса, где воздействуют на рецепторы центра регуляции. Под их действием в центре терморегуляции происходит активация фосфолипазы – А2 и циклооксигеназы и образование Пг Е, которая воздействует на нейроны термочувствительной зоны, повышая чувствительность холодовых нейронов и снижая чувствительность тепловых нейронов. В результате чего термочувствительная зона начинает воспринимать нормальную температуру тела, как пониженную. Это приводит к передаче сигнала в термочувствительную зону, которая перестраивается на более высокий уровень температур. Из термоустановочной зоны сигналы идут в зону терморегуляции, в которой запускается процесс уменьшения теплоотдачи, за счёт спазма периферических сосудов и снижения потоотделения, и активируется процесс теплопродукции за счёт сократительного термогенеза ( мышечная дрожь), несократительного термогенеза, который осуществляется в результате активации стресс – реализующей системы, в результате чего в крови увеличивается уровень катехоламинов и глюкокортикоидов, которые вызывают образование глюкозы и исиливают её утилизацию, но на финальном этапе под действием гормонов щитовидной железы, происходит процесс разобщения процессов фосфорилирования и окисления, и энергия рассеивается в виде тепла.

    В стандартной лихорадке выделяют стадии:

    1 стадия – подъём температуры

    2 стадия – стабилизация

    3 стадия – падение

    В первую стадию происходит воздействие пирогенов на центр терморегуляции, его перестройка и резкое снижение теплоотдачи и увеличение теплопродукции. Человек ощущает свою температуру, как пониженную, поэтому появляется чувство озноба, дрожь,бледность.

    2 стадия возникает в тот момент, когда температура тела достигла нового термоустановочного значения. При этом процессы теплопродукции остаются повышенными, но происходит равномерное увеличение теплоотдачи. Человек испытывает чувство жара, при этом периферические сосуды расширяются, кожные покровы гиперемированны и горячие, температура держится высокой.

    3 стадия возникает когда в организме уменьшается количество первичных пирогенов. Это приводит к уменьшению вторичных пирогенов из-за чего на центр терморегуляции прекращается воздействие, там альфа – концентрация Пг Е и происходит обратная перестройка термоустановочной зоны на нормальную температуру. В результате чего теплопродукция снижается, теплоотдача резко увеличивается, температура возвращается к норме.


    ^ ОТЛИЧИЯ ЛИХОРАДКИ ОТ ГИПЕРЕМИИ.

    Лихорадка является естественной реакцией организма и возникает из-за перестройки центра терморегуляции, в результате чего начинает увеличиваться температура тела. Центр терморегуляции никогда не перестроится на температуру, которая угрожает жизни ( 43` С ). Лихорадка возникает при воспалении и имеет «+» биологическое значение, повышая силу иммунного ответа.

    Гипертермия возникает в результате повышения температуры окружающей среды, либо в результате нарушения в системе терморегуляции. Является патологическим процессом, при котором температура может подниматься до любого уровня, в том числе и до критических величин. При этом центр терморегуляции осуществляет функцию обратную той, что была при лихорадке, т.е он пытается снизить температуру тела и поддерживать её на стандартном уровне за счет увеличения процессов теплоотдачи.

    Положительное значение лихорадки.

    1. Повышает продукцию белков системы комплемента и белков острой фазы;

    2. Повышает интенсивность фагоцитоза

    3. Повышает скорость АТ

    4. Может подавлять размножение бактерий и вирусов

    Отрицательное значение.

    1. Увеличение обмена веществ

    2. Вызывает тахикардию, что может приводить к гипоксии

    3. Вызывает гипервентиляцию, увеличивает потоотделение, что может негативно сказываться на кровообращение и приводить к развитию гипоксии.



    ^ ОСОБЕННОСТИ ЛИХОРАДКИ И ГИПЕТЕРМИИ У ДЕТЕЙ.

    1, у детей незрелый центр терморегуляции, низкая чувствительность к пирогенам и вырабатываются они в меньшем количестве. У детей слабо развит сосудистый рефлекс, отсутствуют потовые железы. Но при этом кожа тонкая, площадь поверхности на единицу массы больше. Не развит сократительный термогенез, но зато имеется бурый жир ( в области шеи и межлопаточной области), много воды. Эти АФО характерны для новорождённых. Температура 38* С для новорождённых опасна, т.к развивается гипервентиляция( может вызвать респираторный синдром с развитием алкалоза и гипокальциемии, что приведёт к судорогам, поэтому новорождённым рекомендуется снижать температуру, которая достигает 38* и выше) и тахикардия. У детей чаще возникает гипертермия, причем это связано не только с повышением температуры окружающей среды, но и с нарушением питьевого режима и обезвоживанием, с неврологическими нарушениями, вследствие родовых травм и гипертнрмии очень опасна. Особенно её трудно отличить от лихорадки.


    ОПУХОЛИ.

    ОПУХОЛЬ - это бесконтрольное некоординиркемое с организмом разрастание клеток, ставших атипичными в отношении роста и дифференцирови.

    Опухоли бывают:

    1. Доброкачественные

    2. Злокачественные

    Для (1) характерно :

    1. Экспансивный рост – растёт равномерно во все стороны, сдавливая окружающие ткани

    2. Относительно высокая дифференцировка клеток

    3. Неспособность давать метастазы

    Для (2) характерны:

    1. Инфильтрирующий рост – растёт неравномерно, врастает в окружающие ткани, разрушая их.

    2. Низкая дифференцировка клеток

    3. Способность давать метастазы

    В основе возникновения опухоли лежит нелетальная мутация, затрагивающая гены, регулирующих процессы клеточного деления. Поэтому причиной возникновения опухолей являетя действие канцерогенов или мутагенов, которые могут быть:

    1. Физические – ионизирующая радиация

    2. Химические – нитраты, нитриты

    3. Биологические – вирусы.

    В развитии опухоли выделяют три стадии:

    1 стадия – инициация

    2 – премоция

    3 – прогрессия


    Инициация возникает в результате мутации генов, ответственных за процессы клеточного деления. К этим генам относятся: протоонкогены, или гены, стимулирующие клеточное деление; антионкогены – ингибирующие клеточное деление; гены, кодирующие апоптоз.

    В результате мутации одной или множественной в данных генах клетка теряет контроль со стороны организма и получает способность к бесконтрольному, неперывному делению. Такая клетка уже является опухолевой, но для того, чтобы превратиться в опухоль ей нужен стимул, запускающий процесс деления. Именно это происходит в стадию промоции. В эту стадию на опухолевую клетку должны воздействовать опухолевые промоторы. ( это вещества, стимулирующие клеточное деление. Они могут быть экзогенными – карболовые эфиры. Но чаще всего их функцию выполняют эндогенные вещества, такие как цитокины, гормоны фактора роста, поэтому опухоли довольно часто возникают в очагах хронического воспаления. Под действием промоторов мутировавшая клетка начинает бесконтрольно делиться и превращается в моноклональную опухоль. Особенность данной опухоли – все клнтки в ней одинаковы, идентичны первичной).

    Опухолевая прогрессия. По – скольку все клетки опухоли уже имеют мутацию, то их генетический аппарат является нестабильным, из-за чего они более подвержены действию мутагенов, чем обычные клетки. Поэтому, через некоторое время в клетках опухоли начинают возникать новые мутации. При этом появляются новые свойства. Опухоль становится поликлональной. Каждый новый, образовавшийся клон начинает конкурировать с остальными за место.


    Противоопухолевая защита

    Основными клетками, осуществляющими противоопухолевый иммунитет являются натуральные киллеры. Натуральные киллеры имеют неспецифические рецепторы и способны распознавать самые различные опухоли. При этом они взаимодействуют с помощью рецепторов с опухолевой клеткой. Выделяют белки – перфорины – в результате чего образуется ионный канал в опухолевой клтке, в которую натуральный киллер вводит фактор некроза опухоли ( бета) – это вещество, которое должно вызвать стаз протеолитических ферментов. Кроме того, в противоопухолевой защите принимают участие Т – киллеры.


    Тема: «Иммунитет».

    Иммунитет – это свойство многоклеточных организмов поддерживать постоянство внутренней среды на макромолекулярном уровне.

    К органам иммунной системы относят:

    • Центральные органы – тимус, красный костный мозг,

    • Переферические – селезёнка, лимфатические узлы, лимфатические фолликулы к клеткам иммунной системы – фагоциты( нейтрофилы, макрофаги); эозинофилы,осуществляющие антителзависимую клеточную цитотоксичность. Базофилы выделяют медиаторы воспаления ( аналогично тучным клеткам).

    Моноциты – незрелые макрофаги, при перемещении в ткани превращаются в макрофаги.

    В – лимфоциты превращаются в антителобразующие клетки.

    Т – хелперы регулируют все виды иммунного ответа с помощью цитокинов.

    Т- киллеры – клеточная цитотоксичность.

    Натуральные киллеры - противоопу холевый иммунитет.

    Дендритные – разновидность макрофагов, антигенпредставляющая функция.


    Основные функции иммунной системы – распознавание своего и чужого, либо изменённого своего и ??? чужеродных измененных молекул с последующей иммиграцией из организма. Чужеродные агенты – антигены – крупномолекулярные вещества, обладающие свойством иммуногенности и антигенности. Иммуногенность - способность вызывать иммунный ответ. Антигенность – способность реагировать с антителами. Существуют неполные антигены, или гаптены, которые имеют низкую молекулярную массу, не вызывают иммунный ответ, но связываются с антигеном. При попадании в организм соединяются с белками организма и превращаются в полноценный антиген.

    Виды иммунитета:

    ПЕРВИЧНЫЙ- является наследственным, неспецифическим и не обладает свойством памяти, т.е при повторном поступлении антигена сила иммунного ответа не увеличивается.

    ВТОРИЧНЫЙ является приобретённым, специфическим, обладает свойством памяти, т.е при вторичном поступлении антигена сила иммунного ответа увеличивается.

    ^ ТАКЖЕ БЫВАЕТ ГУМОРАЛЬНЫЙ И КЛЕТОЧНЫЙ.

    Виды иммунитета и эффекторные механизмы иммунитета.

    1. К неспецифическому гуморальному иммунитету относят интерфероны альфа и бета, которые вырабатываются фибробластами и макрофагами и способны связывать вирусы, подавляя их размножение.

    2. ??? к неспецифическому гуморальному иммунитету – система комплимента, в случае активации её по альтернативному пути липополисахаридной бактериальной стенки.

    С5в6789 встречается в бактериальной клетке, образуя в ней ионный канал и вызывает лизис бактерий.

    Основной реакцией неспецифического клеточного иммунитета является фагоцитоз, осуществляемый нейтрофилами и макрофагами.

    К неспецифическому клеточному – эозинофилы.


    Основные белки делают отверстие в стенке гельминта, повышая проницаемость и вызывают лизис.

    Натуральные киллеры похожи на большие гранулярные лимфоциты, имеющие на поверхности неспецифические рецепторы, способные распознавать различные виды опухолей. С помощью перфогенов образуется ионный канал, через который нормальный киллер вводит ферменты, который вызывает апоптоз и некроз опухолевой клетки.

    Специфический гуморальный иммунитет осуществляют антителами. АТ синтезирующими, АТ образующими клетками. Могут быть нескольких видов: Ig G,M.E,A,D. Каждое антитело имеет специфичную или вариабельную часть (Fab – фрагмент) и константную ( Fc –фрагмент). К первому прикрепляются антигены, ко второму – белки системы комплемента, натуральные киллеры, макрофаги,эозинофилы и Т- киллеры.

    1. Вещество антитела соединяется с антигеном и нейтрофилами

    2. Способствует активированию системы комплемента по классическому пути, при этом ко второму прикрепляются белки системы комплемента.

    3. Опсонизация. В комплексе опсонинов выставляется Ig G ---» фагоцитоз

    4. Антителозависимая клеточная цитотоксичность проявляется – к антигену прикрепляется антитело Fab – фрагментом, а к Fc прикрепляется другая клетка – натуральный киллер, эозинофил, макрофаг, выделяются затем основные белки.



    ^ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ КЛЕТОК В ИММУННОМ ОТВЕТЕ.

    Может протекать с помощью рецепторов и гуморальных факторов – цитокинов. выделяют 2 группы рецепторов.

    1 группа.

    СД или кластеры дифференцировки. Они есть на всех лейкоцитах.

    1. СД3 – на всех лимфоцитах и связан со специфическим Т – клеточным рецептором.

    2. СД4 – на Т – хелперах

    3. СД8 – на Т – киллерах

    4. СД19,20 – В – лимфоцитах

    5. СД16 – натуральные киллеры.

    2 группа.

    Рецепторы МНС = HLA – находятся в 6 хромосоме и выделяются в локуса МНС1, МНС2, МНС3.

    На основе генов МНС3 синтезируются белки системы комплемента и факторы некроза опухоли.

    На основе МНС1 синтезируются клеточные рецепторы, которые находятся на поверхности всех ядерных клеток и тромбоцитов, при этом данные рецепторов являются антигенной меткой, с помощью которой иммунная система осуществляет иммунный надзор. Распознает свои и чужие клетки. Комплекс рецепторов к МНС1 являются СД8. Если В ОРГАНИЗМ ПОПАДАЮТ КЛЕТКИ С ЧУЖЕРОДНЫММНС,либо в том случае, если клетка подвержена опухолевой трансформации, либо инф. Вирусом, то на поверхности МНС1 появляется опухолевый антиген, с которым реагирует Т – киллер. С помощью Т – клеточного специфического рецептора Т – киллер реагирует с антигеном, затем следует специфическая клеточная цитотоксичность.

    МНС2 – на основе её синтезируются рецепторы, которые расолагаются на антигенпредставляющих клетках. К антигенпредставляющим клеткам относят макрофаги, В – лимфоциты, но основной является дендритная клетка. Антигенпредставляющие клетки способны поглощать антиген, выставлять его по поверхности МНС2 для Т- хелпера,Т – хелпер реагирует с МНС2 с помощью СД4.


    ^ ГУМОРАЛЬНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ.


    Осуществляется с помощью цитокинов. Классы цитокинов:

    1. Системного типа действия – ИЛ -1, фактор некроза опухоли альфа, ИЛ- 6.

    2. Регулирующие специфичный иммунный ответ: ИЛ -12, ИЛ – 2,4,5.

    3. - - - неспец. иммунитет – фактор некроза опухоли альфа, гамма – интерферон,ИЛ- 2, ИЛ- 5, ИЛ- 8

    4. Облад. угнетающим действием на иммунный ответ: ИЛ – 10, трансформированный фактор роста В

    5. Выделение пролиферационных лейкоцитов в красном костном мозге: ИЛ- 3, ИЛ – 6, гранулоцитарный моноцит,



    ^ ОБЩАЯ СХЕМА ИММУННОГО ОТВЕТА.

    НАЧИНАЕТСЯ С ПОСТУПЛЕНИЯ В ОРГАНИЗМАНТИГЕНОВ. Антигены захватываются антигенпредставляющими клетками ( дендритными), которые фрагментируют антиген, связывают его с молекулами МНС2 и выстилают на своей поверхности. Такая дендритная клетка направлена в лимфоузел, где представляет антиген т – хелперу, имеющему к нему специфический рецептор.

    В зависимости от вида антигена т – хелпер дифференцируется – ТХ 1 КЛАССА И 2.

    Т- хелпер 1 класса – если антиген вирус, бактерия, опухоль.

    2 класса – если антиген – гельминт.

    При необходимости подавления иммунного ответа образуются Т- хелперы 3 вила, который раньше называли Т – супрессор.

    Т- хелпер 3 класса выд – ИЛ -10 и трансф. Фактор роста В и эти цитокины способны подавлять все виды иммунного ответа.


    АЛЛЕРГИЯ.


    АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ – это иммунная реакция, возникающая при повторном поступлении аллергена в организм , сопровождается повреждением собственных тканей и нарушением их функции.

    АЛЛЕРГЕН – вещество антигенной природы, высокой молекулярной массы, но в норме не способные вызывать повреждающее действие и вызывать иммунный ответ ( гаптены).

    ^ КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ:

    • По пути проникновения в организм:

          • Ингаляционные,

          • Контактные,

          • Пищевые,

          • Инъекционные.



    • По происхождению:

    • Инфекционные ( бактериальные, вирусные, грибковые, простейшими);

    • Неинфекционные ( пыльцевые, бытовые, промышленные, пищевые, лекарственные).

    ^ КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ:



    • По времени возникновения:

    • Реакции немедленного типа,

    • Реакции замедленного типа

    • По механизму возникновения ( по Gelly & Coombsy):

    1. Анафилотоксическая, или реагиновая ( 1 тип)

    2. Цитотоксическая ( 2)

    3. Иммуннокомплексная (3)

    4. ГЧ (4)

    5. Стимулирующая, блокирующая (5).

    В аллергической реакции выделяют 3 стадии.

    1. Иммунологическая ( первичное поступление аллергена и его взаимодействие и иммунной клеткой, образование АТ или цитотоксической клетки ; сенсибилизация органа – а) активная ( поступление аллергена), б) пассивная ( готовность АТ при переливании крови).

    При повторном поступлении аллергена происходит его взаимодействие с АТ; наступает

    1. Патохимическая – выделение медиаторов, цитотоксинов, запуск эффекторных механрзмов иммунитета, развивается воспаление, повреждаются собственные ткани.

    2. Патофизиологическая – клинические проявления возникают из-за повреждения собственных тканей организма.

    ^ Анафилотоксическая, или реагиновая иммуноглобулин Е зависимая аллергическая реакция 1 типа.

    80 % всех аллергических заболеваний.

    Развивается при поступлении безвредных ингаляционных или пищевых аллергенов у людей с наследственной предрасположенностью. Наиболее распрастраненные – пыльца, пыль, белки коровьего молока. При первичном поступлении АЛ в организм происходит его распознавание АПК и активация Т-хелперов 2 типа, которые выделяют ИЛ 4,5, воздействующие на В-лимфоциты способствующие синтезу иммуноглобулинов Е. Ig E распространяются в зоне поступления АЛ и фиксируются своими Fc – фрагментами к рецепторам тучных клеток. При повторном поступлении АЛ происходит его взаимодействие с Ig E на поверхности тучных клеток, что приводит к развитию 2 стадии. Во 2-ую стадию происходит дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов воспаления ( гистамина, простогландинов, лейкотриенов, ИЛ5, ФАТ и т.д). выделение медиаторов приводит к развитию 3 стадии. Возникают поллинозы и бронхиальная астма – ингаляционно. При поступлении в ЖКТ развивается пищевая аллергия, а при большом поступлении АЛ и попадании в кровоток может возникнуть анафилактический шок. В патофизиологической стадии выделяют 3 периода:

    1. Срочный . развивается сразу после повторного поступления АЛ, обусловлено действием гистамина, который увеличиваетпроницаемость, вызывает вследствие отёк, гистамин действует на Н1 – рецепторы кишечника – спазм,сопровождающийся болью, диареей, рвотой.

    2. Отсроченная – развивается через 12 – 24 часов из-за выделения лейкотриенов, которые вызывают проницаемость сосуда, вызывая впоследствии отёк, бронхоспазм.

    3. Поздняя – на 2 – 5 сутки, выделяются ИЛ 5, которые являются фактором хемотаксиса для эозинофилов, при этом эозинофилы остаются в очаге, выделяя свои основгные белки, которые вызывают повреждение собственных тканей. Помимо них происходит хемотаксис нейтрофилов при действии ИЛ – 8, выделяют свободные радикалы и протеолитические ферменты, что больше вызывает повреждение клетки.

    Заболевания, развивающиеся по первому типу – атопические. К ним относят: поллинозы, анафилактический шок, бронхиальную астму, крапивница, отёк Квинке, пищевая аллергия.

    Атопия – наследственная предрасположенность к аллергической реакции 1 типа. Чаще обусловлена гиперпродукцией Ig E, т.к повышается количество тучных клеток в соединительной ткани, повышается активность Тh 2 типа.


    ^ Аллергическая реакция 2 типа, или цитотоксическая.


    Особенность: АГ являются компонентом клеточной мембраны собственной или донорских клеток. После взаимодействия АГ с АТ начинается патохимическая стадия. В эту стадию запускаются 3 реакции:

    1. Активация системы комплемента по классическому пути ведет к образованию мембраноатакующего комплекса ( МАК), который встраивается в мембрану, образуя ионный канал, вызывая лизис клеток.

    2. АТ- зависимая клеточная цитотоксичность и уничтожающая клетка, несущая АГ с помощью белков- перфоринов и ФНОв.

    3. Опсонизация антителами и фагоцитоз макрофагальной системы печени и селезёнки. Это стадия может проявляться реакциями отторжения трансплантанта,цитопеническими реакциями ( гемолитическая анемия,лейкопения, тромбоцитопения). Реакции развиваются при переливании иногрупной крови, при конфликтах матери и плода по системе АВО, резус фактору АГ тромбоцитов. Данная реакция развивается под действием некоторых лекарственных преператов, которые в виде гаптенов модифицируют АГ клетки крови, нарушая иммунологическую толерантность.



    ^ Аллергическая реакция 3 типа, или иммуннокомплексная.


    В организм поступают растворимые АГ, которые находятся в плазме крови. В качестве АГ – экзо- и эндотоксических бактерий, а также модифицированных бактерий белки плазмы к АГ???С_СЯ??? АТ клетки G и M, при взаимодействии которых с АГ образуется иммунный комплекс. В этом случае, если иммунный комплекс имеет меньшую молекулярную массу и избытог АГ, на его поверхности находится мало Fc – фрагментов, то он плохо распознается макрофагами печени и селезёнки, нарушаются фагоциты и комплексы задерживаются в крови. Способствовать развитию аллергической реакции недостаточно макрофагов и повышенной проницаемости сосудов. Циркулируя в крови иммунные комплексы откладывают в эндотелии сосуда микроциркуляторного русла повсеместно имеющихся в отдельных органах, чаще где имеют повышенную проницаемость. В области отложения иммунного комплекса происходит запуск эффекторных механизмов, активируется система комплемента, образуются анафилотоксины, начинается хемотаксис макрофагов и нейтрофилов, выделяется большое количество катионных белков, свободных радикалов и протеолитических ферментов. Возникает повреждение сосудистой стенки и развитие асептического воспаления. В центре сосуда образуются микротромбы. Третья стадия проявляется генерализованными или местными васкулитами и зависит от места отложения иммунных комплексов. Если комплексы откладываются в клубочках почек – гломерулонефрит, в коже - феномен артюса. Генерализованное нарушение сосудов наблюдается при гемаррагическом васкулите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке.


    ^ Аллергическая реакция4 типа, или ГЧ3


    Это клеточная реакция. В качестве АГ внутриклеточные возбудители. Либо вещества, вызывающие контактную аллергию ( металлы, резина, латекс). В основе развития данной реакции лежат механизмы хронического воспаление. Запуск происходит при незаверщенном фагоцитозе, когда макрофаг стимулирует Th к выделению гамма ИФ. Под действием гамма ИФ происходит миграция макрофагов в очаг, их задержание там и пролиферация. В очаге скапливаются лимфоциты - Th и Tk. Формируется клеточный инфильтрат, который при хроническом воспалении приобретает вид гранулем.

    При контактной аллергии механизмы аналогичны, но металлы и частички резины не являются полноценными АГ, а выполняют функцию гаптенов, связываясь с белками эпидермиса они связываются с дендритными клетками. Все инфекционные заболевания, вызванные внутриклеточными возбудителями; контактная аллергия; туберкулёз, бруцеллез, лепра, сифилис.


    ^ Стимулирующие и блокирующие реакции.


    АГ является компонентом мембраны клетки( рецептором). Содержащиеся АТ G,M по взаимодействию АГ и АТ не приводят к запуску эффекторных механизмов, а АТ в зависимости от строения могут оказывать либо стимулирующий, либо блокирующий эффект ( диффузный токсический зоб: АТ сходны по структуре с тиреотропным гормоном, связанным с рецептором тироцита, вызывает стимулирующий эффект.

    Блокирующий тип – миастения. АТ связываются с рецепторами к АХ в первичном мышечном синапсе, при этом блокируя рецепторы, не позволяя связываться с ними АХ. В результате в ответ на первичное возбуждение не возникает мышечного сокращения.


    ШОК.

    ШОК – патологический процесс, возникающий при тяжёлых повреждениях организма, характеризующийся острой генерализованной гипоперфузией тканей, приводящей к нарушению жизненно важных органов.

    Развивается генерализованная циркуляторная гипоксия.

    Классификация по начальному и основному звену патогенеза. Виды шока:

    1. Гиповолемический – развивается при несоответствии ОЦК ёмкости сосудистого русла, из-за уменьшения объёма циркулирующей крови.

    2. Кардиогенный – при нарушении насосной функции крови.

    3. Сосудистый – при снижении ОПСС из-за несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла.



    ^ ОСНОВНЫЕ НАЧАЛЬНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ШОКА.

    - При несоответствии МОК и потребностей организма

    МОК ПОТРЕБНОСТЬ

    Венозного возврата нарушение функции сердца гипертермический, тиреотоксический шок

    Комбинир.форма ОЦК ОПСС кардиогенный шок

    Септич и анафил гиповол нейрогенный


  • 1   2   3   4   5   6

    Похожие:

    ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconТЕМА: «ПРЕДМЕТ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.» ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ – это наука о жизнедеятельности больного организма.
    Цель: изучение физиологических механизмов, лежащих в основе клинических проявлений болезни
    ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconПо физиологии человека физиология как наука. Предмет, задачи, методы, история физиологии
    Физиология (физис природа) это наука о нормальных процессах жизнедеятельности организма, составляющих его физиологических систем,...
    ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconФизиология, как наука
    Это наука, изучающая процессы жизнедеятельности организма, составляющих его физиологических систем, отдельных органов, тканей, клеток...
    ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconПеречень вопросов, которые выносятся на итоговый модульный контроль
    Патологическая анатомия как наука, область практической медицины и учебный предмет. Задачи патологической анатомии
    ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconБиохимия и ее задачи
    Биохимия – это наука о структуре веществ, входящих в состав живого организма, их превращениях и физико-химических процессах, лежащих...
    ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconТесты для контроля знаний студентов по нормальной физиологии. Выберите один правильный ответ. Раздел: общая физиология возбудимых тканей
    Минимальная сила раздражителя, необходимая для вызова ответной реакции, называется
    ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconТема: Физиологические основы безопасности жизнедеятельности
    Цель: освоить доступные методы исследования физического развития и функционального состояния организма
    ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconЭкзаменационные билеты по патологической анатомии для студентов стоматологического факультета Билет №1
    Патологическая анатомия, её содержание, задачи, объекты и методы исследования. Биопсия, виды биопсий
    ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconМетодические указания для студентов при подготовке к практическому занятию учебная дисциплина " физиология"
    Организм – это саморегулирующая система, потому анализ процессов регуляции функций организма позволяет врачу-стоматологу обнаружить...
    ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconЗанятие 1: Физиологические функции живого организма.
    Физиология (от греч physis – природа, logos – учение) – наука, относящаяся к биологическим дисциплинам и изучающая закономерности...
    ТЕМА:\n«ПРЕДМЕТ\nПАТОЛОГИЧЕСКОЙ\nФИЗИОЛОГИИ.\nОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»\nПАТОЛОГИЧЕСКАЯ\nФИЗИОЛОГИЯ\n– это наука о\nжизнедеятельности\nбольного организма. iconIV. Состояние сознания больного
    Тема: введение в предмет. Организация работы детской больницы и ее отделений. Схема истории болезни. Сбор анамнеза. Общий осмотр...
    Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
    Документы


    При копировании материала укажите ссылку ©ignorik.ru 2015

    контакты
    Документы