Занятие 3. Проводимость.\nМеханизмы\nраспространения\nи передачи\nвозбуждения. icon

Занятие 3. Проводимость. Механизмы распространения и передачи возбуждения.


Скачать 102.06 Kb.
НазваниеЗанятие 3. Проводимость. Механизмы распространения и передачи возбуждения.
Размер102.06 Kb.
ТипДокументы
65ce0c1.png" NAME="graphics1" ALIGN=LEFT HSPACE=12 WIDTH=58 HEIGHT=54 BORDER=0>


Занятие 3. Проводимость. Механизмы распространения и передачи возбуждения.


Вопросы для самоподготовки





  1. Основные нервные структуры и их роль в распространении возбуждения.

  2. Механизмы распространения возбуждения по мембранам нервных клеток.

  3. Закономерности проведения возбуждения по нервным волокнам.

  1. Синапсы в центральной нервной системе.

  2. Электрическая синаптическая передача

  3. Роль различных элементов нейрона в возникновении и распространения возбуждения.


Базовая информация.


Мембраны клеток возбудимых тканей обеспечивают не только возникновение, но и распространение потенциала действия, обеспечивая такое свойство возбудимых тканей как проводимость.

Проводимость (conductio) - способность живой ткани проводить возбуждение, которое, возникая в рецепторе, распространяется по нервной системе в виде нервного импульса и является для организма информацией, закодированной в нейроне в виде электрических или химических сигналов. Распространение возбуждения по организму реализуется за счет двух основных механизмов: механизма распространения возбуждения по мембранам возбудимых клеток и механизма передачи возбуждения с одной возбудимой клетки на другую. Несмотря на то, что практически любая возбудимая ткань способна к проведению возбуждения, но наиболее полно эта способность выражена в нервной ткани, для которой проводимость, вместе с возбудимостью, является основной функцией.


^ Основные нервные структуры и их роль в распространении возбуждения.


Нервная ткань (textus nervosus), комплексы нервных и глиальных клеток, специфичных для животных организмов. Эволюционно появляется у кишечнополостных и достигает наиболее сложного развития в коре больших полушарий головного мозга млекопитающих. Нервная ткань - основной структурно-функциональный элемент нервной системы. Нейроглия - основной структурный элемент нервной ткани, обеспечивает существование и специфические функции нейронов, выполняет опорную, трофическую, разграничительную и защитную функции. По численности глиальных клеток в 10 раз больше, чем нейронов, и они занимают половину объема ЦНС.

Основным функциональным элементом нервной ткани является нервная клетка - нейрон.

Нервные клетки (нейроны) – специализированные клетки, производные эктодермы, не делятся, способны принимать, обрабатывать, кодировать, передавать и хранить информацию, организовывать реакции на раздражения, устанавливать контакты с другими нейронами и возбудимыми клетками. Именно через нейроны осуществляется передача информации от одного участка нервной системы к другому, обмен информацией между нервной системой и различными участками тела. В нейронах происходят сложнейшие процессы обработки информации. С их помощью формируются ответные реакции организма (рефлексы) на внешние и внутренние раздражения.

Функциональная активность нейрона обеспечивается покрывающей его плазматической мембраной - полупроницаемой клеточной оболочкой, которая обеспечивает регуляцию концентрации ионов внутри клетки и ее обмен с окружающей средой. При возбуждении проницаемость клеточной мембраны изменяется, что играет важнейшую роль в возникновении потенциала действия и передаче нервных импульсов. Особо отметим, что сам нейрон не способен самостоятельно генерировать активность, он возбуждается нервными импульсами, поступающими с периферии от рецепторов по центростремительным нервным путям или от других нейронов. Кроме того, нервные клетки могут активироваться под влиянием гуморальных воздействий, например, клетки дыхательного центра.

Нервная клетка состоит из тела, или сомы, и различных отростков. Ее форма, длина и расположение на ней отростков чрезвычайно разнообразны, и зависят от функционального назначения нейрона. Различные структурные элементы нейрона имеют разное физиологическое значение в обеспечении функций нейрона.

Тела нервных клеток, суммируя приходящие к ним нервные импульсы, обеспечивают обработку поступающей информации, т.е. интегративную функцию. Результатом такой обработки является формирование на их мембране потенциала действия, основную роль в возникновении которого играет так называемый аксонный холмик, имеющий близкую к пороговой величину мембранного потенциала и потому легко возбуждающийся.

Кроме того, тело нейрона выполняет трофическую функцию по отношению к отросткам, регулируя их обмен веществ.

Многочисленные древовидно разветвленные отростки – дендриты – выполняют воспринимающую функцию и служат входами нейрона, по мембранам которых сигналы, то есть нервные импульсы, поступают к телу нервной клетки. Дендриты обычно образуют множество контактов с другими нервными клетками.

Аксон или нервное волокно (neurofibra) – является выходом нейрона, по которому возбуждение распространяется от тела нервной клетки дальше – к другой нервной клетке или рабочему органу (мышце, железе). Аксон всегда один, его длина по сравнению с диаметром очень велика и на периферии может достигать более метра. От сомы аксон начинается аксонным холмиком, в котором происходит формирование нервного импульса, а заканчивается синапсом – структурой, которая обеспечивает передачу возбуждения на другие возбудимые клетки.

Периферические аксоны, кроме плазматической мембраны, окружены еще и оболочками, образованными различными видами глиальных клеток, эти оболочки образованы так называемыми Швановскими клетками - леммоцитами, описанными Т. Шванном в 1838 году. В зависимости от типа глиальных клеток образующих оболочки вокруг аксонов, различают безмякотные (немиелинизированные) нервные волокна в которых Швановские клетки формируют тонкую швановскую оболочку, заключающую в себе один или несколько аксонов, и мякотные (миелинизированные) нервные волокна покрытые тонкой шванновской и многослойной миелиновой оболочками. Миелиновая оболочка, состоящая из белого белково-липидного комплекса - миелина, (рис.2) образуется в результате многократного обертывания отростка Швановской клетки вокруг нервного волокна (его толщина может достигать 100 слоев) и выполняет изолирующую, опорную, барьерную, возможно трофическую и транспортную функции.

Процесс миелинизации является важнейшим механизмом созревания ЦНС, т.к. отсутствие миелиновой оболочки ограничивает функциональные возможности нервного волокна и делает работу ЦНС слабо координированной. Поэтому миелинизация начинается еще во внутриутробном периоде и в основном заканчивается к третьему году жизни, однако окончательно завершается только к 30 – 40 годам.

Миелиновая оболочка не сплошная, по ее ходу расположены узловые перехваты Ранвье, соответствующие границам между Швановскими клетками. В местах перехвата, участок аксона не покрыт миелиновой оболочкой.


Рис 2. Миелинизация нервного волокна


В зависимости от скорости проведения возбуждения, длительности фаз потенциала действия и диаметра у теплокровных выделяют 3 основных группы нервных волокон, ( по Эрлангеру-Гассеру).


Тип

Волокна

Диаметр

волокна

Миелиизация

Скорость проведения

Функциональное назначение

А

12 - 20

Сильная

70 - 120

Двигательные волокна соматической НС; чувствительные волокна проприорецепторов

А

5 - 12

Сильная

30 - 70

Чувствительные волокна кожных рецепторов

А

3-16

Сильная

15 - 30

Чувствительные волокна проприорецепторов

А

2 - 5

Сильная

12 - 30

Чувствительные волокна терморецепторов и ноцицепторов (температуры и боли)

В

1 - 3

слабая

3 - 15

Преганглионарные волокна симпатической НС


С


0,3 – 1,3


отсутствует


0,5 – 2,3

Постганглионарные волокна симпатической НС; чувствительные волокна терморецепторов, ноцицепторов, некоторых механорецепторов


Нервные волокна в сумме составляют периферическую нервную систему и формируют проводящие пути в центральной нервной системе.

Группы нервных волокон образуют нервы.

Нервы (nervus) - тяжи нервной ткани, связывающие мозг и нервные узлы с другими тканями и органами тела. Нервы образованы пучками нервных волокон (аксонов), по аналогии это можно сравнить с многожильным телефонным кабелем, где каждый отдельный провод заизолирован и имеет определенного, точного адресата. Точность доставки сигнала имеет важнейшее значение в формировании адекватного ответа, и обеспечивается тем, что по каждому волокну нервный импульс распространяется изолированно, не переходя на другие волокна, благодаря наличию миелиновых оболочек. Кроме того, каждый нервный пучок окружен соединительнотканной оболочкой (периневрием), а весь нерв покрыт общей оболочкой (эпиневрием). Обычно нерв состоит из 103-104 волокон, у человека в зрительном нерве их даже свыше миллиона.

Различают, чувствительные (афферентные, центростремительные), двигательные (эфферентные, центробежные) и смешанные нервы. У позвоночных от спинного мозга отходят спиномозговые нервы, а от головного - черепномозговые. Несколько соседних нервов могут образовывать нервные сплетения. По характеру иннервируемых органов нервы классифицируют на вегетативные и соматические, совокупность которых и образует периферическую нервную систему.


^ Механизмы распространения возбуждения по мембранам нервных клеток


Задача мембран нервного волокна состоит в распространении информации (или контролирующих сигналов), т. е. в проведении возбуждения. Распространение возбуждения по нервному волокну осуществляется по тем же законам, по которым происходит его возникновение на мембране возбудимой клетки, но в свете законов продольного распространения токов и потенциалов. Основную роль в этом процессе играют ионы Na+ и K+.

Как известно, потенциалы могут быть локальными, способными распространяться с декрементом (затуханием) всего на 1 – 2 мм, и импульсными (ПД), которые распространяются без декремента по всей длине нервного или мышечного волокна: например, от мотонейронов спинного мозга до мышечных волокон конечностей с учетом и длины самих конечностей.

Локальные потенциалы могут возникать в любой, клетке, способной генерировать ПД при действии подпорогового раздражения, а также в структурах нервной ткани, не имеющих, быстрых потенциалзависимых каналов (постсинаптические мембраны, мембраны сенсорных рецепторов, мембрана тела нейрона кроме аксонного холмика, мембрана дендрита, клетки нейроглии).

^ Механизм проведения локального потенциала. Локальные потенциалы (препотенциал, рецепторный потенциал, возбуждающий постсинаптический потенциал) изменяют мембранный ПП, как правило, в сторону деполяризации в результате входа в клетку ионов Nа+. В результате этого между участком волокна, в котором возник локальный потенциал, и соседним участком мембраны формируется разность потенциалов, вызывающая передвижение ионов согласно электрическому градиенту. В частности, ионы Nа+ на наружной поверхности мембраны начинают перемещаться в сторону того участка, в котором первично возник локальный потенциал, при этом положительный потенциал наружной поверхности мембраны соседнего участка уменьшается. Аналогичные изменения наблюдаются на внутренней поверхности мембраны, где вошедшие в клетку ионы Nа+ движутся в обратном направлении, что также ведет к уменьшению отрицательного потенциала соседнего участка. В итоге поляризация соседнего участка мембраны уменьшится. Если эта частичная деполяризация соседнего участка клеточной мембраны достигнет 50% величины порогового потенциала, это вызовет открытие рядом расположенных потенциалчувствительных ионных каналов клеточной мембраны, что обеспечивает ионный ток в этом месте и, как следствие, частичную деполяризацию мембраны – локальный потенциал. Последний также действует на соседний участок мембраны и т.д., при этом главное направление движения ионов (Nа+– внутрь клетки, ионов К+– из клетки), т.е. перпендикулярно клеточной мембране. Если деполяризация соседнего участка мембраны также не достигает критического уровня, то она не обеспечивает возникновения ПД. При этом быстро развивается инактивация Nа-каналов, поэтому деполяризация быстро сменяется реполяризацией вследствие выхода ионов К+ из клетки по неуправляемым каналам (каналы утечки ионов), в результате чего локальный потенциал затухает.

Подобный механизм распространения локального потенциала наблюдается только в тех мембранах, торые содержат потенциалчувствительные ионные каналы.

Если возникшая деполяризация мембраны не сопровождается изменением проницаемости потенциалзависимых натриевых, кальциевых и калиевых каналов, такую деполяризацию называют электротонической (физической). Электротоническое распространение возбуждения характерно для фрагментов мембран возбудимых клеток, где нет потенциалзависимых ионных каналов, и ионы движутся только вдоль мембраны волокна. Такими участками являются, например, мембраны дендритов большинства нервных клеток, межперехватные промежутки в миелиновых нервных волокнах. Если распространяющееся локальное возбуждение достигает участков мембраны, способных генерировать ПД (перехваты Ранвье, аксонный холмик нейрона), и их амплитуда выходит на критический уровень деполяризации, формируется ПД, распространяющийся по всей длине волокна.

Эффективность электротонического распространения биопотенциалов зависит от физических свойств нервного волокна: сопротивления, емкости мембраны, сопротивления цитоплазмы. Электротоническое проведение в нервном волокне улучшается при увеличении его диаметра, что связано с уменьшением сопротивления цитоплазмы, а также при миелинизации волокна, увеличивающей сопротивление мембраны.

Проводимость нервного волокна для локального потенциала характеризует постоянная длины мембраны λm – расстояние, на которое может электротонически распространиться биопотенциал, пока его амплитуда не уменьшится до 37% от исходной величины. Постоянная длины мембраны тонких безмиелиновых волокон не превышает 1 мм, толстых миелиновых волокон достигает 5 мм.

Передача информации на большие расстояния в пределах нервной системы осуществляется с помощью нервных импульсов (ПД) по аксонам нейронов.


^ Механизм проведения потенциала действия. Обязательным условием проведения нервного импульса является наличие на всем протяжении или в ограниченных, но повторяющихся участках волокна быстрых потенциалзависимых (потенциалчувствительных) каналов, ответственных за формирование ПД. В распространении ПД можно выделить два этапа: этап электротонического проведения, обусловленного физическими свойствами нервного волокна, и этап генерации ПД в новом участке на пути его движения. В зависимости от расположения и концентрации ионных каналов в мембране волокна возможно два типа проведения ПД: непрерывный и сальтаторный (скачкообразный).

^ Непрерывное проведение нервного импульса (ПД) осуществляется в безмиелиновых волокнах типа С, что объясняется равномерным распределением в них потенциалчувствительных ионных каналов, участвующих в генерации ПД. (рис. 3)

Во время развития потенциала действия в возбужденном участке мембраны происходит реверсия заряда (рис. 3А). Возникающий потенциал действия, обеспечивает открытие потенциалзависимых Nа-каналов на соседнем участке мембраны нервного волокна и электротоническое движение вдоль волокна ионов Nа+ снаружи, а анионов внутри волокна, (рис 3 Б), что обеспечивает развитие критического уровня деполяризации на соседнем участке нервного волокна и возникновение нового ПД. (рис. 3 В). В то же время ранее возбужденные участки возвращаются в состояние покоя (рис.3 Г).

Таким образом, волна возбуждение охватывает все новые участки мембраны нервного волокна.


Рис.3. Механизм непрерывного проведения нервного импульса.


Постоянная длины мембраны (λm) безмиелиновых волокон составляет примерно 0,1 – 1,0 мм, т.е. эта величина во много раз больше расстояния между отдельными каналами, что обеспечивает высокую надежность проведения ПД, способного деполяризовать мембрану до критического уровня и обеспечить генерацию нового ПД. Следует также отметить, что чисто электротонический этап распространения ПД (вдоль мембраны) в безмиелиновом волокне предельно мал и наблюдается только до достижения деполяризации мембраны 50% величины порогового потенциала. Далее включается перпендикулярное перемещение ионов за счет активации ионных каналов, при этом в каждом участке мембраны ПД возникает заново, поэтому он проводится без снижения амплитуды – без декремента.

Непрерывное распространение нервного импульса идет через генерацию новых ПД по эстафете, когда каждый возникший импульс является раздражителем для соседнего участка нервного волокна и обеспечивает возникновение нового ПД.

^ Сальтаторное проведение нервного импульса (ПД) осуществляется в миелиновых волокнах. В этих волокнах, в области миелиновых муфт (межузловые сегменты), обладающих высокими изолирующими свойствами, потенциалчувствительных каналов почти нет, вследствие чего мембрана там практически невозбудима. Потенциалчувствительные ионные каналы локализованы только в участках мембраны перехватов Ранвье, где при развитии ПД и происходит реверсия заряда мембраны (рис. 4 А). ПД, возникший в одном перехвате Ранвье, электротонически (как и в безмиелиновых волокнах) распространяется между электроотрицательными и электроположительными участками мембраны (рис.4 Б). Однако, в состояние возбуждения может перейти только участок мембраны в области следующего перехвата Ранвье (рис. 3 В), т.е. возбуждение проводится скачкообразно (сальтаторно).

Движение ионов Nа+ внутрь миелинового волокна (перпендикулярно) имеется только в области перехвата Ранвье. Как отмечалось, постоянная длины мембраны (λm) миелинового волокна достигает 5 мм. Это обеспечивает высокую надежность проведения ПД, так как он, распространяясь электротонически на это расстояние, сохраняет 37% от своей амплитуды (около 30 мВ) и может деполяризовать мембрану до критического уровня (пороговый потенциал в перехватах Ранвье равен около 15 мВ). Даже в случае повреждения ближайших перехватов Ранвье на пути следования ПД он может электротонически возбудить 2 – 4-й и даже 5-й перехваты.


Рис.4. Механизм сальтаторного проведения нервного импульса


Сальтаторное проведение нервных импульсов является эволюционно более поздним механизмом, возникшим впервые у позвоночных в связи с миелинизацией нервных волокон. Оно имеет два Важных преимущества по сравнению с непрерывным механизмом проведения возбуждения:

  • более экономично в энергетическом плане, так как возбуждаются только перехваты Ранвье, площадь которых составляет менее 1% от площади мембраны волокна, следовательно, надо меньше энергии для восстановления трансмембранных градиентов ионов Nа+и К+, уменьшающихся в процессе возникновения ПД;

  • возбуждение проводится с большей скоростью (до 120 м/с), чем в безмиелиновых волокнах (0,5 – 2,0 м/с), так как электротоническое Распространение ПД в области миелиновых муфт происходит значительно быстрее, чем в результате непрерывной генерации ПД в безмиелиновых волокнах. В связи с этим миелиновые волокна в нервной системе сформировались там, где необходима наиболее быстрая регуляция функций. В миелиновых волокнах ПД как бы перескакивает от одного перехвата Ранвье к другому.



^ Закономерности проведения возбуждения по нервным волокнам.


1. Двустороннее проведение возбуждения, т.е. способность возбуждения распространяться по нервному волокну в обе стороны от места возникновения. В условиях целого организма, в норме, возбуждение всегда распространяется по аксону от тела клетки (ортодромно). Двустороннее проведение наблюдается в аксонном холмике нейрона, возникающий в этом месте потенциал действия, переходит не только на аксон, но и на тело нейрона, но из-за отсутствия потециалчувствительных каналов, распространяться по телу клетки не может.

^ 2. Изолированное проведение возбуждения в отдельных нервных волокнах. Обычно оно не передается с одного нервного волокна на другое. Это обусловлено тем, что петли тока в межклеточной жидкости ствола, имеющей низкое сопротивление, почти не проникают в невозбужденные волокна нерва вследствие высокого сопротивления их оболочек. Изолированное проведение импульсов по нервным волокнам обеспечивает высокую точность регуляторной деятельности ЦНС на другие нервные клетки и клетки эффекторы рабочего органа.

Полная изолированность достигается за счет миелинизации нервных волокон, которая завершатся в основном к 3 году жизни, но окончательно только к 30 - 40.

3. ^ Неутомляемость нервного волокна. Н.Е. Введенский (1883) обнаружил, что нерв сохраняет способность к проведению возбуждения в течение 6 – 8 ч непрерывного раздражения. Это обусловлено тем, что при проведении ПД по нервным волокнам используется 1/1 000 000 часть запасов трансмембранных ионных градиентов и, следовательно, нужны небольшие количества АТФ для восстановления ионных градиентов. Расход энергии в нерве примерно в 16 раз меньше, чем на соответствующую единицу массы в целом организме в условиях покоя.

4. ^ Большая скорость проведения возбуждения, достигающая 120м/с. Скорость проведения возбуждения по нервному волокну, является основной функциональной характеристикой его работы. У разных волокон, эта скорость различна, она прямо пропорциональна диаметру волокна: с утолщением аксонов она увеличивается и всегда выше в миелинизированных нервных волокнах.

Скорость проведения по нервному волокну можно определить путем сложного расчета, зная зависимость ионных токов от потенциала и времени, а также условия, определяющие электротоническое распространение - диаметр волокна, сопротивление мембраны и емкость мембраны. Результаты такого расчета близки к экспериментальным данным, что подтверждает справедливость ионной теории возбуждения и электротона.

Здесь мы обсудим только качественные факторы, влияющие на скорость проведения.

Одним из таких факторов является амплитуда входящего Nа+ -тока, поскольку, чем больше ток после возбуждающего разряда мембраны, тем больше ток, который потечет через соседние, еще не возбужденные участки, и деполяризация этих участков произойдет быстрее.

Электротоническое распространение мембранных токов также является очень важным для скорости проведения. Поскольку сопротивление и емкость элементарного участка мембраны практически одинакова во всех возбудимых клетках, электротоническое распространение определяется главным образом диаметром волокна.

Поверхность мембраны нервного волокна пропорциональна его диаметру, а поперечное сечение волокна возрастает пропорционально квадрату диаметра. Поэтому при увеличении диаметра волокна продольное сопротивление его внутренней среды, определяемое площадью поперечного сечения, снижается относительно сопротивления мембраны. В результате электротонические токи распространяются более широко (увеличивается постоянная длины) и возрастает скорость проведения. Хотя с увеличением диаметра волокна емкость мембраны тоже возрастает пропорционально площади мембраны (что ведет к уменьшению скорости проведения), преобладает эффект снижения продольного сопротивления. В конечном результате скорость проведения возрастает пропорционально корню квадратному от диаметра волокна.

^ 5. Необходимость анатомической и физиологической целостности нервного волокна. Проведение возбуждения по нервному волокну возможно лишь в том случае, если сохранена его анатомическая и физиологическая целостность. Различные факторы, воздействующие на нервное волокно (наркотические вещества, охлаждение, перевязка и т. д.) приводят к нарушению физиологической целостности, т. е. к нарушению механизмов передачи возбуждения. Несмотря на сохранение его анатомической целостности проведение возбуждения в таких условиях нарушается. Такое нарушение известно как парабиоз.

^ 6. Возможность функционального блока проведения возбуждения при морфологической целостности нервных волокон (парабиоз). Понятие о парабиозе (para - около, bios- жизнь) в физиологию нервной системы введено Н. Е. Введенским. В 1901 г. вышла в свет монография Н. Е. Введенского «Возбуждение, торможение и наркоз», в которой он на основании своих исследований высказал предположение о единстве процессов возбуждения и торможения.

Н. Е. Введенский обнаружил, что в ответ на действие различных повреждающих агентов приводящих к нарушению физиологической непрерывности нервных волокон, которые можно наблюдать при действии на нерв анестетиков, различных ядов, растворов солей, новокаина, при гипоксии или охлаждении возбудимые ткани отвечают своеобразной фазной, одинаковой во всех случаях реакцией, которую он назвал парабиозом. При этом на раздражаемом участке формируется функциональный блок, через который не проходит нервный импульс. Причиной блока являются специфические расстройства работы ионных каналов мембраны под влиянием альтерирующих агентов, в результате чего изменяются физиологические свойства ткани, в первую очередь резко снижается ее лабильность. Для создания блока протяженность парабиотического участка должна превысить постоянную длины мембраны, иначе ПД может распространиться через этот участок электротонически.

Классические опыты Н. Е. Введенского по изучению парабиоза были выполнены на нервно-мышечном препарате лягушки. Нерв на небольшом участке подвергали повреждению (альтерация) химическими веществами (кокаин, хлороформ, фенол, хлорид калия), сильным фарадическим током, механическим фактором, Затем наносили раздражение электрическим током на альтерированный участок нерва или же выше его. Таким образом, импульсы должны были или возникать в альтерированном отрезке нерва, или проходить через него на своем пути к мышце. Сокращение мышцы свидетельствовало о проведении возбуждения по нерву.

Развитие парабиоза протекает в три стадии: провизорную, парадоксальную и тормозную.

Первая стадия парабиоза провизорная, уравнительная, или стадия трансформации. Эта стадия предшествует остальным, отсюда ее название провизорная. Уравнительной ее называют потому, что в этот период развития парабиотического состояния мышца отвечает одинаковыми по амплитуде сокращениями на сильные и слабые раздражения, наносимые на участок нерва, расположенный выше альтерировянного. В первую же стадию парабиоза наблюдается трансформация (переделка, перевод) частых ритмов возбуждеиия в более редкие. Все описанные изменения ответной реакции мышцы и характера возникновения волн возбуждения в нерве под влиянием раздражения являются результатом ослабления функциональных свойств, особенно лабильности, в альтерированном участке нерва.

Вторая стадия парабиоза парадоксальная. Эта стадия возникает в результате продолжающихся и углубляющихся изменений функциональных свойств парабиотического отрезка нерва. Особенностью этой стадии является парадоксальное отношение альтерированного участка нерва к слабым (редким) или сильным (частым) волнам возбуждения, приходящим сюда с нормальных участков нерва. Редкие волны возбуждения проходят через парабиотический отрезок нерва и обусловливают сокращение мышцы. Частые же волны возбуждения либо совсем не проводятся, как бы затухают здесь, что наблюдается при полном развитии этой стадии, либо вызывают такой же сократительный эффект мышцы, как и редкие волны возбуждения, или менее выраженный.

Третья стадия парабиоза тормозная. Характерной особенностью этой стадии является то, что в парабиотическом участке нерва не только резко снижены возбудимость и лабильность, но он также теряет способность проводить к мышце и слабые (редкие) волны возбуждения.

Парабиоз явление обратимое. При устранении причины, вызвавшей парабиоз, физиологические свойства нервного волокна восстанавливаются. При этом наблюдается обратное развитие фаз парабиоза тормозная, парадоксальная, уравнительная.

Наличие электроотрицательности в альтерированном участке нерва позволило Н. Е. Введенскому рассматривать парабиоз как особый вид возбуждения, локализованный в месте его возникновения и не способный распространяться.


^ Синапсы в центральной нервной системе.


Распространение возбуждения обеспечивается е только за счет его распространения по мембранам нервных клеток, но и за счет передачи его с одной возбудимой клетки на другую. Эту функцию выполняют синапсы.

Синапс(-ы) (греч. sinapsis соединение, связь) - специализированная зона контакта образуемая между нервным окончанием (аксоном) и другими возбудимыми структурами, обеспечивающая передачу возбуждения с сохранением, изменением или исчезновением ее информационного значения. Название синапс, было дано Шеррингтоном в конце позапрошлого – начале - прошлого века.

Синапсы играют решающую роль в функции мозга по следующим причинам.

Во-первых, они работают по принципу клапана, проводя возбуждение только в одну сторону и обеспечивая, таким образом, упорядоченность в деятельности центральной нервной системы.

Во-вторых, эффективность работы синапсов непостоянна, передача сигнала происходит тем лучше, чем чаще он используется в работе. При отсутствии активации синапса даже в течение нескольких дней уже происходит снижение (гипосинапсия), а при более длительном бездействии и полное угнетение (асинапсия) их функциональной активности. Обладая, таким образом, определенной степенью пластичности синапсы играют важнейшую роль в таких функциях, как научение и память.

В-третьих, именно синапсы являются точкой приложения многих фармакологических веществ, начиная от блокаторов нервно-мышечной передачи и заканчивая психомиметическими средствами.

По способу передачи сигнала, различают химические и электрические синапсы.

Химический синапс – тот, в котором возбуждение от мембраны нервного окончания (пресинаптической мембраны) к мембране другой клетки (постсинаптической мембране) передается с помощью химического вещества - медиатора, содержащегося в окончании аксона - синаптическом окончании. Передача возбуждения через химический синапс отличается большой специализированностью. К химическим, относятся абсолютное большинство синапсов и изучены они наиболее полно.

Электрический - синапс, в котором возбуждение передается электрическим путем за счет местных токов и низкого сопротивления мембраны. Медиатор в этих синапсах не вырабатывается. Электрические синапсы встречаются значительно реже, чем химические, и отличаются от них большей скоростью передачи возбуждения, высокой надежностью передачи, возможностью двустороннего проведения возбуждения.

Химические синапсы классифицируются по анатомическому, нейрохимическому и функциональному принципам.

По анатомическому принципу, т.е. по месту расположения, синапсы делятся на нейросекреторные, нервно-мышечные и межнейронные. Нейросекреторный - синапс между нервом и экзокринной или эндокринной железой. Нервно-мышечный - между аксоном двигательного нейрона и скелетным мышечным волокном. Межнейронный - между двумя нейронами. Межнейронные синапсы, в зависимости от места их расположения, бывают аксо-аксональные, аксо-соматические, аксо-дендритические и дендро-дендритические. Отметим, что дендро-дендритические синапсы выделены только гистологически и функциональное значение их неясно.

По нейрохимической классификации синапсы различаются по природе медиатора с помощью которого реализуется их эффект. Несмотря на то, что один нейрон, за счет ветвления аксона на его конце, может иметь несколько синапсов, во всех синапсах одной нервной клетки производится один и тот же медиатор (принцип Дейла), поэтому и возможна классификация синапсов по этому признаку.

Различают адренергические синапсы – медиатор адреналин, холинергические синапсы – медиатор ацетилхолин, дофаминергические синапсы – медиатордофамин и т.д.

В синапсах мозга роль медиаторов могут выполнять около 30 биологически активных веществ, которые помимо проводников возбуждения выполняют и нейросекреторную роль. Нервно-мышечные синапсы скелетных мышц, наоборот, все имеют один и тот же медиатор - ацетилхолин

В функциональном плане синапсы делятся на возбуждающие и тормозные.

Возбуждающий – тот, в котором под действием медиатора происходит деполяризация постсинаптической мембраны, и на ней возникает возбуждающий постсинаптический потенциал(ВПСП). При этом пришедшее к синапсу возбуждение распространяется дальше.

Тормозной - тот, котором под действием медиатора происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, на ней возникает тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), затрудняющий распространение возбуждения. Кроме того, тормозной эффект может вызвать возбуждающий аксо-аксональный синапс, который при высокой частоте импульсации приводит к возникновению устойчивой деполяризации иннервируемой мембраны и возникновению на ней состояния рефрактерности, что делает невозможным проведение возбуждения через этот участок аксона.


Ультраструктура химического синапса.


Основными и наиболее изученными синаптическими образованиями играющими роль в деятельности нервной системы являются химические синапсы (Рис. 5).





Рис. 5. Структура химического синапса.


Их пресинаптическое окончание образует характерное утолщение, покрытое пресинаптической мембраной. Между нервным окончанием и эффекторной клеткой имеется пространство называемое синаптической щелью, которая отделяет нервное окончание от мембраны эффекторной клетки. Часть мембраны эффекторной клетки лежащая за синаптической щелью называется постсинаптической мембраной. Эта мембрана имеет белковые хеморецепторы, которые связаны с хемо-управляемыми ионными каналами. Связывание рецепторов с биологически активными веществами (медиаторами, гормонами, лекарственными препаратами), приводит к открытию канала, движению ионов через него и изменению заряда мембраны.

Повышенная химическая чувствительность постсинаптической мембраны является важным свойством синапса, регулирующим его активность.

Активность синапса заключается в синаптической передаче - распространении возбуждения через синапс. Этот процесс является достаточно сложным и протекает в несколько стадий.


1. Синтез медиатора.

Химические медиаторы, это вещества различной химической природы, среди которых различают моноамины (ацетилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин и др.); аминокислоты (гамма-аминомасляная кислота - ГАМК, глутаминовая кислота, глицин и др.); нейропептиды (вещество Р, эндорфины, нейротензин, АКТГ, ангиотензин, вазопрессин, соматостатин и др.), поэтому их биосинтез разнообразен. Ацетилхолин, например, синтезируется из холина (продукт секретируемый печенью) и уксусной кислоты при участии ферментов нервной клетки; норадреналин синтезируется из аминокислот тирозина и фенилаланина.

Медиаторы непрерывно синтезируются в нервной клетке и депонируются (складируются) в синаптических пузырьках нервных окончаний куда они поступают: во-первых из околоядерной области тела нейрона с помощью быстрого аксонального транспорта, во-вторых за счет синтеза медиатора, протекающего в самих синаптических окончаниях из продуктов его расщепления. Кроме того, медиатор может поступать в синаптическое окончание за счет обратного захвата его из синаптической щели в неизменном виде.

Следует отметить, что скорость биосинтеза медиатора невелика, и при больших нагрузках на синапс, может значительно отставать от скорости его разрушения. Работоспособность синапса при этом снижается. Именно эта причина является основной, при развитии всех видов утомления и время требуемое на отдых, это время требуемое на восстановление количества медиатора необходимого для полноценной работы синапса.


2. Секреция медиаторов.

Высвобождение медиатора из синаптических пузырьков осуществляется дискретно, квантами (порциями). В состоянии покоя оно незначительно, и не вызывает никакого эффекта, но под влиянием нервного импульса, приходящего по аксону, резко усиливается. Возбуждение, деполяризует мембрану синаптического окончания, что приводит к активации имеющихся на ней Са2+-каналов и входу ионов кальция в синаптическое окончание. Пузырьки находящиеся у пресинаптической мембраны, под действием Са2+ разрушаются (по механизму экзоцитоза) и медиатор попадает в синаптическую щель. Медиатор выделившийся из синаптических пузырьков пресинаптического окончания диффундирует в синаптической щели и достигает постсинаптической мембраны.

Скорость экзоцитоза зависит от количества входящего кальция и активности метаболических процессов. Она увеличивается при введении лекарств содержащих кальций, АТФ, биогенных стимуляторов (алоэ, женьшень, боярышник), гормонов.


3. Взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны.


Медиатор достигший постсинаптической мембраны действует на ее хеморецепторы, связанные с различными хемо-управляемыми ионными каналами, вследствие чего изменяется проницаемость постсинаптической мембраны для различных ионов (Na+, K+, Cl-). В зависимости от иона и направления его движения постсинаптическая мембрана деполяризуется или гиперполяризуется и на ней возникает возбуждающий или тормозной потенциал.

Отметим, что электроуправляемых каналов на постсинаптической мембране нет, поэтому сама к генерации ПД она не способна.

Возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП), возникающий в результате поступления в клетку ионов Na+, электротонически распространяется за пределы постсинаптической мембраны и если его величина достаточно велика, деполяризует уже плазматическую мембрану до критического уровня. В мышечных клетках плазматическая мембрана сразу за пределами синапса имеет потенциал-чувствительные каналы, на ней относительно легко возникает полноценный потенциал действия. В нервных клетках возникновение возбуждения возможно только в аксоном холмике, поэтому активности одного из синапсов, которые, как правило, расположены далеко от него недостаточно для возникновения ПД. Нервная клетка воспринимает (суммирует) несколько синаптических сигналов и генерирует потенциал действия избирательно. В этом заключается интегративная функция нейрона.

Тормозной постсинаптический (ТПСП) потенциал возникает при усилении проницаемости для калия и хлора, он гиперполяризует постсинаптическую мембрану, препятствуя электротоническому распространению возбуждения по мембране нервной клетки. Процесс торможения имеет место только на межнейронных синапсах.

Принципы работы возбуждающего и тормозного синапсов сходны. Разница заключается в том с какими специфическими каналами связаны рецепторы расположенные на постсинаптической мембране, от чего и зависит физиологическая реакция.


4. Инактивация медиатора


Инактивация медиатора - последняя стадия синаптической передачи, обеспечивающая ее прекращение. Она необходима для реполяризации постсинаптической мембраны и восстановления исходного уровня ее мембранного потенциала, что обеспечивает возможность восприятия следующего сигнала. Наиболее распространенным является гидролитическое расщепление медиатора с помощью соответствующих ферментов, постоянно находящихся в синаптической щели. Для ацетилхолина, например, таким ферментом является холинэстераза, для норадреналина - моноаминооксидаза. Эти ферменты начинают разрушать медиатор на исходные компоненты, сразу, как только он попадает в синаптическую щель, и скорость разрушения настолько велика, что при небольших количествах медиатора, он разрушается еще до того, как достигает постсинаптической мембраны.

Продукты расщепления либо поступают в кровь и циркулируют как его предшественники, либо за счет пиноцитоза осуществляется их «обратное всасывание» в синаптическое окончание, где происходит их восстановление и упаковка в синаптические пузырьки и медиатор может использоваться повторно.


Свойства синапсов:

  • односторонность проведения возбуждения через синапс (всегда от пре- к постсинаптической мембране обусловлена наличием рецепторов чувствительных к медиатору только на постсинаптической мембране;

  • синаптическая задержка - замедление скорости распространения возбуждения в синапсе в связи с длительностью процессов выделения медиатора из пресинаптического окончания, диффузии его по синаптической щели и процесса взаимодействия его с постсинаптической мембраной. Синаптическая задержка в химических синапсах обычно равна 0,2 - 0,5 мс.

  • низкая лабильность - обусловлена временем распространения предыдущего импульса и наличием у него периода абсолютной рефрактерности;

  • повышенная утомляемость - обусловлена отставанием скорости синтеза медиатора от скорости его распада при возбуждении;

  • трансформация ритма возбуждения, обусловлена тем, что не все приходящие к синаптическому окончанию аксона потенциалы действия способны вызвать критическую деполяризацию постсинаптической мембраны;

  • высокая чувствительность к лекарствам и ядам обусловлена высокой специфичностью хеморецепторов постсинаптической мембраны;

  • низкий фактор безопасности (надежности), обусловлен тем, что хеморецепторы чувствительны к большому количеству веществ, способных инициировать или изменять активность синапса.



^ Электрическая синаптическая передача


После того как концепция химической синаптической передачи стала общепринятой, примерно между 1930 и 1950 гг., к большому удивлению специалистов выяснилось, что межклеточная передача возбуждения может осуществляться и электрическим способом, без участия химического посредника - медиатора.

Принцип такой передачи заключается в следующем. Иногда две соседние клетки прилегают друг к другу настолько тесно, что сопротивление двух их мембран протекающему через них электрическому току сравнимо с сопротивлением остальной, внеконтактной части мембраны. Другими словами, два слоя мембран, каждый из которых принадлежит разным клеткам, в электрическом плане ведут себя как один – общий. Этот общий фрагмент мембран, через который осуществляется контакт и называется электрический синапс. Фрагмент мембраны клетки с которой распространяется возбуждение – пресинаптический, на который распространяется возбуждение – постсинаптический.

При возбуждении одной из клеток, часть тока входит через участок мембранного контакта во вторую, не возбужденную клетку, вызывая ее деполяризацию. Конечно, уровень деполяризации второй клетки гораздо ниже – однако, он может оказаться выше порога генерирования потенциала действия. Это особенно вероятно, если контактируют не две, а несколько клеток, и тогда возбуждение возникает в результате суммации синаптических потенциалов, возникающих в результате электрической передачи от других клеток.

Таки образом, в электрическом синапсе источник постсинаптического тока - мембрана пресинаптической клетки. Здесь нет химического медиатора, и все факторы, влияющие на его высвобождение и действие (например, снижение внеклеточной концентрации Са2+ или устранение разрушающих медиатор ферментов), на передаче возбуждения не сказываются. Поэтому электрические синапсы отличают быстродействие (значительно превосходит таковое в химических синапсах), слабость следовых эффектов при передаче возбуждения (в результате этого в них практически невозможна суммация последовательных сигналов) и высокая надежность передачи возбуждения.

Щелевые контакты. Ионы, переносящие электрические токи, не могут проходить через липидные мембраны, следовательно, для их транспорта в «мембранных контактах» между электрически сопряженными клетками необходимы канальные белки. Такие межклеточные связи называются нексусами, или «щелевыми контактами» (Рис. 6)

В каждой из двух соседних клеточных мембран находятся регулярно распределенные через небольшие промежутки коннексоны, пронизывающие всю толщу мембраны; они расположены так, что в месте контакта клеток находятся друг против друга и их просветы оказываются на одной линии. У образованных таким образом каналов крупные диаметры и, значит, высокая проводимость для ионов; через них могут проходить даже относительно крупные молекулы с молекулярной массой до 1000. Коннексон состоит из субъединиц числом до шести с молекулярной массой примерно 25 000 каждая. Щелевые контакты обычны для ЦНС позвоночных и, как правило, соединяют группы синхронно функционирующих клеток. Такие контакты характерны также для беспозвоночных.


Рис 6. Ультраструктура нексуса.


Функциональные синцитии. В тканях, не относящихся к нервной системе, клетки тоже очень часто соединены щелевыми контактами. Говоря о возбудимых тканях, стоит прежде всего упомянуть миокард и гладкую мускулатуру, где эти контакты создают единую систему - функциональный синцитий. Возбуждение здесь переходит от одной клетки к другой без заметной паузы или снижения амплитуды потенциала действия на границе. В таких органов обеспечивается регулирование щелевых контактов; например, их каналы закрываются при снижении рН или повышении концентрации Са2+. Это неизбежно происходит в случае повреждения клеток или глубокого нарушения обмена. За счет такого механизма пораженные места изолируются от остальной части функционального синцития, и распространение патологии ограничивается (например, при инфаркте миокарда).

Кроме возбудимых тканей существует и много других (в частности, все эпителии, печень), где клетки также соединены щелевыми контактами. В принципе такая связь присуща любой клетке на ранних стадиях эмбрионального развития, когда все клетки соединены между собой щелевыми контактами и сохраняют их до стадии дифференцировки органов. Роль таких контактов у невозбудимых клеток неясна. Через них возможен обмен многими мелкими молекулами; не исключено, что это важно для метаболизма. Через щелевые контакты могли бы также диффундировать внутриклеточные вторичные посредники посредники, передавая по ткани сигналы, регулирующие клеточные процессы.

Несмотря на широкое распространение щелевых контактов, в нервной системе они не используются для синаптической передачи повсеместно. Видимо, сложнее организованные химические синапсы обеспечивают настолько более высокую специфичность и регулируемость межклеточной коммуникации, что в значительной степени вытеснили электрические. К таким существенным недостаткам электрических синапсов следует отнести, например, двустороннюю передачу возбуждения.

Тормозные электрические синапсы. Щелевой контакт – наиболее распространенный тип электрического синапса. Однако существуют и другие. Например, электрическим путем может передаваться и торможение. В этом случае потенциал действия особым образом расположенных пресинаптических волокон генерирует во внеклеточном пространстве вокруг постсинаптического аксона местный положительный потенциал такой амплитуды, что деполяризация аксона не может достичь порогового уровня, и проведение по нему потенциала действия блокируется.

Эфаптическая передача. При некоторых заболе­ваниях аксоны повреждаются. После перерезки ак­сона дегенерирует не только его дистальная, но и проксимальная часть. В периферической нервной системе он через несколько недель регенерирует, но его отрастающие участки сначала немиелинизированы. При невропатиях разнообразного происхож­дения аксоны также теряют свою миелиновую обо­лочку, становясь демиелинизированными. Кроме то­го, встречаются аксонные невропатии, главный сим­птом которых, вероятно, нарушение аксонного транспорта .

Демиелинизированные аксоны особенно часто вступают в аномальные взаимодействия. Импуль­сы, проходящие по группам нервных волокон, инду­цируют возбуждение других параллельно идущих аксонов. Это называется эфаптической передачей. Когда такие аномальные потенциалы действия генерируются в сенсорных нервных волокнах, у больного появляются аномальные ощущения, па­рестезии. Они могут быть мучительными, особенно когда связаны с нрцицептивными (болевыми) волокнами: возникают такие неприятные синдромы, как невралгия, каузалгия, невромные боли. Межаксонные помехи бывают следствием не только недоста­точной изоляции (миелиновыми оболочками), но и повышенной возбудимости аксонов.


^ Роль различных элементов нейрона в возникновении и распространении возбуждения.


1. В возникновении ПД в телах нейронов в отличие от нервных и мышечных волокон (скелетные мышцы) принимают участие ионы Са2+, ток которых в клетку более медленный, чем ток ионов Nа+. В частности, в дендритах клеток Пуркинье мозжечка выявлены не только быстрые натриевые потенциалы, но и медленные кальциевые, вход ионов Са2+ в пресинаптических окончаниях обеспечивает выброс медиатора. В телах некоторых нервных клеток ПД создается преимущественно за счет ионов Са2+, а в аксоне – главным образом за счет ионов Nа+.

^ 2. Для возбуждения нейрона (возникновение ПД) необходимы поток афферентных импульсов и их взаимодействие. Это объясняется тем, что один пришедший к нейрону импульс обеспечивает выделение не более одного кванта медиатора (порция одного пузырька), что вызывает небольшой возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) – всего 0,05 мВ (миниатюрный ВПСП). Один пузырек содержит до десяти тысяч молекул медиатора, например ацетилхолина. Если учесть, что пороговый потенциал нейрона 5 – 10 мВ, то становится ясно, что для возбуждения нейрона требуется некоторое множество импульсов. Выброс медиатора из нервного окончания обеспечивает входящий в деполяризованную терминаль ток Са2+. Действует ион кальция с помощью белка кальмодулина, при этом 4 иона Са2+ обеспечивают выброс одного кванта медиатора. При поступлении импульсов к нейрону мишени в результате суммации ВПСП различных входов возникает деполяризация генераторного пункта, которая, достигнув критической величины, обеспечивает возникновение ПД нейрона-мишени. ВПСП возникает вследствие суммарного тока согласно электрохимическому градиенту в клетку и из клетки различных ионов через ионные каналы, функциональная активность которых определяется присутствием медиатора. Поступивший в пресинаптическое окончание Са2+ удаляется за его пределы с помощью Са-насоса. Действие выделившегося в синаптическую щель медиатора прекращается частично посредством обратного захвата его пресинаптическим окончанием, частично с помощью разрушения специальными ферментами. Норадреналин расщепляется моноаминоксидазой и катехолметилтрансферазой, ацетилхолин гидролизуется ацетилхолинтрансферазой, имеющейся в синаптической щели и встроенной в постсинаптическую мембрану. Прекращение действия избытков медиатора на постсинаптическую мембрану предотвращает десенситизацию – снижение чувствипгельности постсинаптической мембраны к действующему медиатору.

Медиаторы, ферменты, белки, митохондрии транспортируются в пресинаптические окончания из тела клетки по аксону с помощью микротрубочек и микрофиламентов, тянущихся по всей длине аксона. Для этого транспорта необходимы ионы Са2+ и энергия (АТФ непрерывно ресинтезируется в аксоне). Из синапса ретроградно транспортируются по аксону в тело клетки вещества, регулирующие в ней синтез белка.

3. ^ Место возникновения ВПСП. Подавляющее большинство нейрональных синапсов находится на дендритах нейрона. Наиболее эффективно вызывают возбуждение нейрона синаптические контакты, расположенные на теле нейрона. Это связано с тем, что постсинаптические мембраны этих синапсов локализуются в непосредственной близости от места первичного возникновения ПД, в аксонном холмике. Близость соматических синапсов к аксонному холмику предполагает абсолютное участие их ВПСП в механизмах генерации ПД. В этой связи некоторые авторы предлагают называть их генераторными синапсами.


4. ^ Место возникиовения ПД. Генераторный пункт нейрона – аксонный холмик. Синапсы на нем отсутствуют. Отличительной особенностью аксонного холмика является высокая возбудимость, в 3 – 4 раза превосходящая возбудимость мембраны тела нейрона, что объясняется более высокой концентрацией Nа - каналов на аксонном холмике. ВПСП электротонически достигают аксонного холмика, обеспечивая здесь уменьшение мембранного потенциала до критического уровня. В этот момент возникает ПД. Возникший в аксонном холмике ПД, с одной стороны, ортодромно переходит на аксон, с другой – антидромно на тело нейрона. Как отмечалось, постоянная длины мембраны нейрона составляет 1 мм (расстояние, на котором ВПСП уменьшается на 37%), а диаметр тела нейрона в несколько десятков раз меньше, поэтому величина ВПСП, достигающая аксонного холмика, достаточна для возникновения на нем ПД.

При возбуждении нейронов потребление О2 возрастает в 2 раза, в цитоплазме уменьшается количество нуклеиновых кислот (иногда в 5 раз). Источником энергии является в основном глюкоза крови, собственные небольшие запасы гликогена достаточны лишь на 3 – 5 мин работы нейрона.

5.^ Роль дендритов в возникновении возбуждени до сих пор дискутируется. Дендритные синапсы удалены на значительное расстояние от генераторного пункта нейрона. По этой причине их ВПСП не могут вызвать там должную деполяризацию и обеспечить генерацию ПД. Считают, что синаптический аппарат дендритов проявляет себя при одновременном поступлении возбуждения к значительному числу дендритных синапсов. При этом суммарный дендритный ВПСП, изменяя мембранный потенциал генераторного пункта на подпороговом уровне, вызывает лишь модуляцию его возбудимости, делая возбудимость большей цдц меньшей в зависимости от временных и амплитудных характеристик колебаний мембранного потенциала генераторного пункта относительно величины критического уровня деполяризации. Данное обстоятельство, как выяснилось, может отразиться на выраженности ответной реакции нейрона при поступлении к нему в этот момент возбуждения через синапсы тела нейрона. Поэтому дендритные синапсы получили название модуляторных синапсов

Похожие:

Занятие 3. Проводимость.\nМеханизмы\nраспространения\nи передачи\nвозбуждения. iconЗанятие 3. Проводимость. Механизмы распространения и передачи возбуждения.
Мембраны клеток возбудимых тканей обеспечивают не только возникновение, но и распространение потенциала действия, обеспечивая такое...
Занятие 3. Проводимость.\nМеханизмы\nраспространения\nи передачи\nвозбуждения. iconВопросы для самоподготовки.
Общая физиология цнс. Закономерности распространения возбуждения и торможения в цнс
Занятие 3. Проводимость.\nМеханизмы\nраспространения\nи передачи\nвозбуждения. iconЗанятие 1: Физиологические функции живого организма.
Физиология (от греч physis – природа, logos – учение) – наука, относящаяся к биологическим дисциплинам и изучающая закономерности...
Занятие 3. Проводимость.\nМеханизмы\nраспространения\nи передачи\nвозбуждения. iconЗанятие 1. Биоэлектрические явления в живых тканях.
Современные представления о строении биологических мембран. Мембранная теория возбуждения
Занятие 3. Проводимость.\nМеханизмы\nраспространения\nи передачи\nвозбуждения. iconПрактическое занятие №22 Заполнение первичных документов по движению основных средств Цель занятия
На основании исходных данных составить акт приемки-передачи №5 на приобретение за плату компьютер и акт приемки-передачи №6 – на...
Занятие 3. Проводимость.\nМеханизмы\nраспространения\nи передачи\nвозбуждения. iconВопросы к экзамену по дисциплине «физиология человека» для студентов
Механизм возбуждения. Законы раздражения и возбуждения. Потенциал действия и его фазы. Изменения возбудимости при возбуждении
Занятие 3. Проводимость.\nМеханизмы\nраспространения\nи передачи\nвозбуждения. iconЗубчатые передачи общие положения
Зубчатые передачи предназначены для передачи вращательного движения от одного вала к другому, а также для изменения величины и направления...
Занятие 3. Проводимость.\nМеханизмы\nраспространения\nи передачи\nвозбуждения. iconУчебное пособие для вузов М.: Аспект Пресс, 2004. Оглавление введение
Охватывает период так называемой пражурналистики – с I в до н э. Под ней понимают возникновение первичных способов, средств, методов,...
Занятие 3. Проводимость.\nМеханизмы\nраспространения\nи передачи\nвозбуждения. iconАнна Фрейд Психология я и защитные механизмы Анна фрейд психология я и защитные механизмы
Сша. Мировую известность А. Фрейд принесла ее работа «Психология я и защитные механизмы», открывшая путь к пониманию и преодолению...
Занятие 3. Проводимость.\nМеханизмы\nраспространения\nи передачи\nвозбуждения. iconКулачковые механизмы назначение, устройство, классификация кулачковых механизмов
Эти механизмы получили широкое применение в машинах: автоматах, двигателях внутреннего сгорания, и других устройствах
Занятие 3. Проводимость.\nМеханизмы\nраспространения\nи передачи\nвозбуждения. iconСкачать шпаргалку по русскому языку на ент 2012
Способ передачи чужой речи: c предложение с прямой речью для передачи ее без изменений
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Документы


При копировании материала укажите ссылку ©ignorik.ru 2015

контакты
Документы